馬麗娟

【摘要】目的 探討美托洛爾與卡托普利聯(lián)用療法在治療慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病）上的療效。方法 選取我院2013年10月～2014年6月收治的肺心病的患者共80例，按照治療方式作如下分組：參照組40例，全部行以常規(guī)療法，保證患者充分休息，給予氧療及抗感染治療，行以利尿劑、強心劑及增強心肌能量的藥物；治療組40例，在參照組療法的基礎上聯(lián)合使用美托洛爾及卡托普利。分組治療后對比兩組患者的療效。結(jié)果 治療組患者因美、卡兩種藥物出現(xiàn)少量的咳嗽或心動過緩現(xiàn)象，但均不嚴重，無需作特殊處理。治療組總有效率為85.00%（34例），參照組總有效率為65.00%（26例），對比明顯，治療組遠遠優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 聯(lián)合使用美托洛爾及卡托普利可以增強療效，進而有效治療肺心病，降低復發(fā)率，療效非常顯著。

【關鍵詞】美托洛爾；卡托普利；慢性肺源性心臟??；療效觀察

【中圖分類號】R541.5 【文獻標識碼】B

肺心病是一種臨床常見病，其發(fā)病機制多為肺動脈、肺組織發(fā)生病變而導致的組織結(jié)構(gòu)異常，直接影響到肺血管的血流通性及肺動脈壓力，進而使右心發(fā)生肥大或擴張變化，甚至偶發(fā)右心衰竭，最終演化成肺心病[1]。根據(jù)流行病理學報告可知，大多數(shù)肺心病患者早期患有肺氣腫、支氣管炎等肺部疾病，臨床多有咳痰、喘息、氣短等表現(xiàn)，因此治療時應以抗感染及氧療為主，并行以適當?shù)膹娦乃幬镏委煛?/p>

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2013年10月～2014年6月收治的肺心病的患者共80例，經(jīng)過體檢、查詢病史及進行心電圖、CT掃描及X線胸片檢查，全部患者均已確診，符合我國專業(yè)協(xié)會所制定的關于肺心病的診斷標準。以美國NYHA協(xié)會關于心功能的等級作出劃分：Ⅱ級有54例，Ⅲ級有26例。本研究中治療組男24例，女16例，年齡50～75歲，平均年齡（62.48±4.81）歲；參照組男23例，女17例，年齡49～76歲，平均年齡（61.99±4.15）歲。兩組患者的性別、年齡、心功能分級上的差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

參照組患者行以常規(guī)療法，保證患者有充分休息，適當給予氧療及抗感染治療，并行以利尿劑、強心劑及強化心肌能量的多種藥物進行治療。治療組在參照組常規(guī)療法的基礎上聯(lián)合使用美托洛爾及卡托普利，使用劑量為初期6.25 mg，2次/d。之后每過1周，劑量將會翻1倍，服藥次數(shù)增加到3次/d，持續(xù)治療4周，需要注意的是，最大劑量要控制在25 mg[2]。

1.3 療效判定標準

（1）顯效：靜脈水腫、怒張癥狀以及兩肺濕啰音完全消失、尿量增加、肝臟縮小范圍在2.5 cm之上、心功能恢復至二級以上。

（2）有效：上述癥狀有輕微改善，肝臟縮小范圍在1.5 cm左右、心功能恢復至一級以上。

（3）無效：上述癥狀無明顯改善，心功能級別仍為之前水平或惡化加重。

總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法

本研究采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對所涉及的各項數(shù)據(jù)作出分析和處理，計數(shù)資料以例數(shù)（n），百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 不良反應

治療組患者因美、卡兩種藥物的成分而有12例發(fā)生咳嗽、8例心動過緩、2例早期心衰加重，但均為輕微不良反應，程度不嚴重，不需進行停藥等特殊處理，可繼續(xù)服藥治療。

2.2 療效

治療組有顯效16例、有效18例、無效6例，總有效率為85.00%；而參照組有顯效10例、有效16例、無效14例，總有效率為65.00%。兩組治療總有效率對比非常明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效對比 [n（%）]

組別 n 顯效 有效 無效 總有效

治療組 40 16（40.00） 18（45.00） 6（15.00） 34（85.00）

參照組 40 10（25.00） 16（40.00） 14（35.00） 26（65.00）

注：x2=4.27，P<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義

3 討 論

肺心病究其本質(zhì)是繼發(fā)性心臟病，患者主要表現(xiàn)為右心室肥大，造成這種情況的主要原因是肺動脈壓力過高使得心臟負荷增加，長期處于這種超負荷狀態(tài)，右心室將會擴張，心肌重量也就隨之增加，心肌收縮功能隨之受到影響，最終誘發(fā)右心功能衰竭。而心衰又會激發(fā)腎上腺素的過度驅(qū)動，使得機體內(nèi)的腎素、醛固酮以及血管緊張素一直處于活化狀態(tài)，血管加壓素分泌得更多。盡管血管加壓素可以使心肌收縮能力增強，血壓足夠為主要器官提供足夠的血液供應，然而，這同時也會使得心臟的外周阻力提高、發(fā)生水鈉潴留，從而使心室的血管負擔更加沉重，進一步加重了心衰的惡化程度[3]。

卡托普利針對的對象為血管緊張素，通過服用卡托普利，可以借助藥物中的轉(zhuǎn)換酶抑制劑使血液中血管緊張素的含量有所下降，使得血管得以擴張。其藥效原理為：卡托普利首先針對激肽酶Ⅱ作抑制活性處理，這使得激肽的含量有所增加，機體得以產(chǎn)生足量的前例腺素以使靜脈與小動脈得到明顯的擴張，進而降低肺動脈的壓力，使得心臟負擔得到明顯的緩解。

而美托洛爾是一種能夠抑制機體內(nèi)的腎素、醛固酮以及血管緊張素的活性的β1-受體阻滯劑，可以刺激心臟外周血管，解決外周血管擴張以及水鈉潴留問題。此外，美托洛爾還能夠緩解因兒茶酚胺誘發(fā)的心肌損傷或減緩心率過快等問題，使心肌功能得到顯著的保護，從而杜絕了患者出現(xiàn)心臟異位快速、心律失常等問題[4]。由于美托洛爾能夠減緩心室率，因而可以預防房顫，進而使患者生存率得到提高。

綜上所述，相交于常規(guī)的吸氧及利尿劑、強心劑治療，美卡聯(lián)用具有更高的針對性，藥效得到了更好的強化，本研究中治療組總有效率85.00%明顯優(yōu)于參照組的65.00%。

4 結(jié) 語

美托洛爾及卡托普利的聯(lián)用，具有更高的針對性和更好的療效，推薦在臨床廣泛應用。

參考文獻

[1] 段 銀.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性肺源性心臟病療效觀察[J].心血管病防治知識（學術版），2014，（08）：3-5.

[2] 周 峰.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性肺源性心臟病療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療，2014，9（18）：4192-4193.

[3] 林俊宇.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭效果分析[J].當代醫(yī)學，2014，20（31）：139-140.

[4] 何 凱.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭療效觀察[J].當代醫(yī)學，2011，17（21）：140-141.