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        NCPAP聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)、硫酸鎂治療新生兒肺動脈高壓30例*

        2015-03-22 02:21:06河北省邢臺市第三醫(yī)院新生兒科邢臺054000范雪愛
        陜西醫(yī)學(xué)雜志 2015年5期
        關(guān)鍵詞:表面活性硫酸鎂肺動脈

        河北省邢臺市第三醫(yī)院新生兒科(邢臺 054000) 范雪愛

        NCPAP聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)、硫酸鎂治療新生兒肺動脈高壓30例*

        河北省邢臺市第三醫(yī)院新生兒科(邢臺 054000) 范雪愛

        目的:探討NCPAP聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)、硫酸鎂治療新生兒肺動脈高壓(PPHN)的治療效果。方法:選擇新生兒肺動脈高壓30例,在NCPAP治療基礎(chǔ)上,結(jié)合肺表面活性物質(zhì)和硫酸鎂對其進(jìn)行治療。治療前后對所有患兒檢測動脈血?dú)?、血鈣、血鎂以及肺動脈收縮壓(PAP)等指標(biāo),并在治療前、治療后12h、24h、36h對所有患兒進(jìn)行鎮(zhèn)靜評分(Ramsay評分),分析比較所有患兒治療前后的各項(xiàng)指標(biāo)情況。結(jié)果:治療后患兒血PO2、SpO2和pH值明顯升高(P<0.05),PCO2水平顯著降低(P<0.05),動脈血?dú)庵笜?biāo)明顯改善。同治療前相比有顯著性差異(P<0.05)。而患兒的血Ca水平相對維持穩(wěn)定,與治療前相比無明顯差異 (P>0.05)。其血Mg水平則明顯高于治療前(P<0.05);血PAP水平明顯低于治療前(P<0.05)。對治療前后患兒的鎮(zhèn)靜評分進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),治療后患兒的鎮(zhèn)靜評分明顯低于治療前(P<0.05)。結(jié)論:NCPAP聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)、硫酸鎂在新生兒肺動脈高壓療效確切,能有效改善患兒的臨床癥狀,能夠更好地對其肺功能進(jìn)行保護(hù),降低病死率。

        新生兒肺動脈高壓是新生兒常見的一種循環(huán)系統(tǒng)疾病,以新生兒出生后血管反應(yīng)性異常和持續(xù)性的肺動脈壓力升高為主要臨床特征[1],是新生兒早期的主要死因之一,且發(fā)病率有逐年增長的趨勢。目前臨床上的主要干預(yù)措施是通過外加氣體交換改善氣道的流暢度[2]。我院于2013年1月至2014年8月對30例新生兒肺動脈高壓患者予以NCPAP通氣治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)、硫酸鎂治療,取得了較好治療效果,現(xiàn)分析報告如下。

        資料與方法

        1 臨床資料 選擇新生兒肺動脈高壓患兒30例,其中男18例,女12例,足月兒23例,早產(chǎn)兒3例,過期產(chǎn)兒4例,體重2346~4157g,日齡1~50h。出生時窒息10例,胎糞吸入綜合征6例,胎兒宮內(nèi)窘迫7例,急性呼吸窘迫綜合征7例。所有患兒均表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難和發(fā)紺,經(jīng)過心臟超聲檢查后排除了先天性心血管畸形可能。同時發(fā)現(xiàn)所有患兒的動脈導(dǎo)管及卵圓孔水平均有從右向左分流的現(xiàn)象,肺動脈收縮壓(PAP)均大于40mmHg,臨床上已經(jīng)出現(xiàn)低氧血癥癥狀。經(jīng)過正壓通氣后,臨床癥狀并見明顯改善。

        2 治療方法 所有患兒經(jīng)超聲心動圖檢查確診后,給予常規(guī)補(bǔ)液、補(bǔ)堿糾酸,并加以NCPAP(經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣)進(jìn)行治療。氧氣流量維持在4~6L/min,吸氧濃度為30%~50%,壓力保持在0.39~0.59kPa。實(shí)時監(jiān)測患兒的動脈血?dú)馇闆r,并根據(jù)患兒的動脈血?dú)馇闆r及時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。同時給予肺表面活性物質(zhì)(固爾蘇:意大利凱西制藥公司生產(chǎn);批準(zhǔn)文號:H20030598)進(jìn)行治療,使用劑量為每次200mg/kg,根據(jù)患兒的病情用藥1~2次,每次間隔不少于12h。給藥前首先清理患兒呼吸道分泌物,藥物預(yù)熱至37℃。用無菌注射器吸取溶解后的藥液,在患兒仰臥位、左側(cè)臥位、右側(cè)臥位情況下,從氣管插管中注入藥液,并在注入藥液后采用球囊加壓呼吸1~2min,頻率為40~60次/min。在此基礎(chǔ)上,采用硫酸鎂(北京益民藥業(yè)有限公司生產(chǎn);批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H11020318)治療,負(fù)荷量200mg/kg,此后給予40~50mg/(kg·h)的維持劑量,待病情好轉(zhuǎn)之后再逐漸減量至20mg/(kg·h)后停用。治療過程中及時對患兒的血鎂、血鈣水平以及精神神經(jīng)反應(yīng)進(jìn)行密切監(jiān)視,防止鎂中毒。

        3 觀察指標(biāo) 對所有患兒治療前以及治療后的動脈血?dú)膺M(jìn)行實(shí)時監(jiān)測,并對所有患兒的血鈣、血鎂以及肺動脈收縮壓(PAP)情況進(jìn)行觀察記錄。并于治療前、治療后12h、24h、36h按照鎮(zhèn)靜評分標(biāo)準(zhǔn)(Ramsay評分)對所有患兒進(jìn)行評分比較。具體評價標(biāo)準(zhǔn):0分:入睡,輕扣其眉間刺激其口唇反應(yīng)遲鈍;1分:入睡,輕扣其眉間刺激其口唇反應(yīng)明顯;2分:清醒時較為安靜;3分:清醒時躁動[3]。

        結(jié) 果

        1 患兒治療前、后動脈血?dú)馇闆r比較 見表1。治療后患兒的PaO2、SaO2和pH值明顯升高(P<0.05),而PaCO2水平顯著下降(P<0.05)。

        表1 治療前后新生兒動脈血?dú)馇闆r變化比較±s)

        注:*與治療前相比,P<0.05

        2 患兒治療前、后血Ca、血Mg以及PAP變化 見表2。治療后患兒的血Ca水平相對維持穩(wěn)定,與治療前相比無明顯差異 (P>0.05),但血Mg升高和PAP明顯降低(P<0.05)。

        表2 治療前、后患兒血Ca、血Mg以及PAP變化

        注:* 與治療前相比,P<0.05

        3 治療前、后患兒鎮(zhèn)靜評分情況對比 見表3。治療后12h、24h、36h患兒的鎮(zhèn)靜評分情況較治療前明顯下降(P<0.05)。30例新生兒經(jīng)過治療后,最終28例治愈出院,1例好轉(zhuǎn),1例死亡。

        表3 治療前后新生兒鎮(zhèn)靜評分對比±s)

        注:* 與治療前相比,P<0.05

        討 論

        新生兒肺動脈高壓(PPHN)常常由于新生兒肺部發(fā)育不完善,氣流和血管循環(huán)未達(dá)到要求所造成的[4]?;純撼錾?,其肺循環(huán)壓力和阻力持續(xù)升高,從而導(dǎo)致由胎兒型循環(huán)過渡到成人型循環(huán)時出現(xiàn)障礙,其動脈導(dǎo)管和卵圓孔水平出現(xiàn)從右向左分流的現(xiàn)象[5],患兒臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重低氧血癥和發(fā)紺等癥狀,嚴(yán)重者甚至?xí)劳觯瑢π律鷥旱纳】翟斐蓢?yán)重威脅。新生兒肺動脈高壓患兒在臨床上通常表現(xiàn)為血管發(fā)育異常,血壓不穩(wěn)定,產(chǎn)生持續(xù)性的肺動脈壓力升高[6]。因此,在臨床治療上應(yīng)從降壓入手,在維持患兒體內(nèi)正常體循環(huán)壓力的情況下同時降低肺血管內(nèi)壓,從而對血管缺血缺氧的癥狀進(jìn)行緩解[7],增加體內(nèi)血液循環(huán)流通。而傳統(tǒng)的治療方法以通氣為主,但由于患兒血管狹窄,治療效果并不十分明顯。

        本研究在采用經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP)進(jìn)行通氣治療的基礎(chǔ)上,給予患兒肺表面活性物質(zhì)進(jìn)行治療。肺表面活性物質(zhì)是一種由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的磷脂蛋白質(zhì)復(fù)合物,具有降低肺泡表面張力,防止肺泡萎陷,穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓,維持肺順應(yīng)性的功能[8]。

        由于肺表面活性劑在臨床上往往是通過氣管導(dǎo)管直接給藥,進(jìn)入肺內(nèi)的藥量較大,給藥迅速,起效較快[9]。在通氣治療的基礎(chǔ)上給予肺表面活性物質(zhì)進(jìn)行治療,能夠迅速改善患兒的肺換氣功能,提高PaO2,降低吸氧濃度和平均氣道壓力,改善肺的順應(yīng)性[10]。本研究結(jié)果也顯示,治療之后,患兒的PaO2水平由治療前的41.65±11.12mmHg提升至56.87±16.69mmHg,其SaO2和pH值也明顯升高,其動脈血?dú)馇闆r出現(xiàn)明顯改善。

        相關(guān)研究表明:鎂是鈣的一種天然拮抗劑[11],能夠拮抗鈣離子進(jìn)入平滑肌細(xì)胞,通過阻斷鈣離子通路抑制肌肉收縮,進(jìn)而減少興奮-收縮耦聯(lián)的發(fā)生[12],使患兒的肺血管擴(kuò)張,改善其通氣/血流(A/V)比,降低其PaCO2水平,改善低氧血癥[13]。本研究也顯示:患兒的PaCO2水平由治療前的56.81±12.06mmHg下降至42.93±17.14mmHg。同時鎂離子能夠?qū)w內(nèi)的凝血反應(yīng)進(jìn)行干預(yù),阻止動脈血栓的形成[14],也能夠達(dá)到減緩血管壓力的效果。且硫酸鎂還能夠抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),松弛骨骼肌,具有鎮(zhèn)靜等作用[15]。本研究通過對治療前后患兒的鎮(zhèn)靜評分進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),治療后患兒的鎮(zhèn)靜評分明顯低于治療前,患兒在應(yīng)用硫酸鎂進(jìn)行治療之后明顯有鎮(zhèn)靜作用。硫酸鎂的主要不良反應(yīng)有低血壓、高鎂血癥等,過高的血鎂能夠抑制呼吸[16]。因此,在進(jìn)行治療的過程中要避免硫酸鎂的過量使用。同時,應(yīng)加強(qiáng)對患兒血鎂、血鈣水平以及精神神經(jīng)反應(yīng)的監(jiān)視,防止出現(xiàn)鎂中毒。

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        (收稿:2015-01-10)

        *河北省邢臺市科技局科研項(xiàng)目(20071552)

        高血壓,肺性/治療 硫酸鎂/治療應(yīng)用 肺表面活性劑/治療應(yīng)用 肺通氣 通氣機(jī),機(jī)械 新生兒

        R725.4

        A

        10.3969/j.issn.1000-7377.2015.05.008

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