□文 / 湖南省職業(yè)病防治院 聶云峰

一氧化碳中毒的防治

□文 / 湖南省職業(yè)病防治院 聶云峰

急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病。少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，部分患者也有其他臟器的缺氧性改變。

一氧化碳的理化性質(zhì)

一氧化碳俗稱“煤氣”，為無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體，易燃、易爆，具有極強(qiáng)的毒性，故易于忽略而致中毒。密度比空氣略小，不溶于水，易溶于氨水等溶劑。一氧化碳進(jìn)入人體之后會(huì)和血液中的血紅蛋白結(jié)合，進(jìn)而使血紅蛋白不能與氧氣結(jié)合，從而引起機(jī)體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。

一氧化碳的來(lái)源

在生產(chǎn)或生活中，一氧化碳是常見(jiàn)的窒息性氣體，因其無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性，故無(wú)警示作用，易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒，亦稱煤氣中毒，是我國(guó)最常見(jiàn)、發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒，也是最常見(jiàn)的生活性中毒之一，北方冬季尤為常見(jiàn)。含碳物質(zhì)燃燒不完全均會(huì)產(chǎn)生一氧化碳，主要來(lái)源于以下幾個(gè)方面：

1、冶金工業(yè) 如煉鋼、煉焦、煉鐵、燒窯等在生產(chǎn)過(guò)程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，管道漏氣，都可逸出大量的一氧化碳。

2、化學(xué)工業(yè) 用一氧化碳做原料制造光氣、合成氨、甲醇、丙酮等，用煤、重油或天然氣制取氮肥等。

3、機(jī)械制造業(yè) 如鑄造、鍛造、熱處理等。

4、燃?xì)庵迫?如煤氣、水煤氣等。

5、采礦爆破作業(yè) 礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。

6、耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè) 使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等。

7、火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng) 失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中也有一氧化碳的產(chǎn)生，濃度可高達(dá)10%。

8、生活中，冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無(wú)煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)鉄崴髁茉《伎砂l(fā)生一氧化碳中毒。

另外，內(nèi)燃機(jī)尾氣、家禽孵育過(guò)程也會(huì)產(chǎn)生一氧化碳。

一氧化碳中毒原理

一氧化碳主要經(jīng)呼吸道吸入，透過(guò)肺泡迅速?gòu)浬⑷胙?。絕大部分以原形隨呼氣排出，不在體內(nèi)蓄積，正常氣壓下的半衰期平均為320（128～409）分鐘，但高濃度吸入需7～10天方可完全排出。

一氧化碳經(jīng)呼吸道吸收迅速，入血后80%～90%與血紅蛋白發(fā)生緊密而可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧功能，導(dǎo)致組織缺氧。

一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧氣大300倍，少量一氧化碳即可與氧氣競(jìng)爭(zhēng)，形成大量碳氧血紅蛋白；碳氧血紅蛋白的解離速度為氧合血紅蛋白的1/3600；碳氧血紅蛋白不僅無(wú)攜氧功能，還影響氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放，導(dǎo)致組織缺氧產(chǎn)生中毒癥狀。

一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)

因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，故首先受累。吸入一氧化碳?xì)怏w可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）和慢性損害。

1、急性中毒

是吸入高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病，起病急驟、潛伏期短，主要表現(xiàn)為急性缺氧所致的中樞神經(jīng)損傷。根據(jù)中毒程度分輕、中、重三型。

（1）輕度中毒 以腦缺氧反應(yīng)為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識(shí)障礙 (如意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài))，但無(wú)昏迷。

吸入新鮮空氣、離開(kāi)中毒場(chǎng)所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時(shí)后，癥狀逐漸完全恢復(fù)，不留后遺癥。血液血紅

蛋白一氧化碳濃度可高于10%。

（2）中度中毒 上述癥狀加重?？诖?、指甲、皮膚黏膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時(shí)性感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)分離。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血液血紅蛋白一氧化碳濃度可高于30%。經(jīng)及時(shí)搶救，可較快清醒，一般無(wú)并發(fā)癥和后遺癥。

患者皮膚黏膜在中毒之初呈櫻桃紅色，與其他缺氧不同，是其臨床特點(diǎn)之一；全身乏力顯著，即使患者雖尚清醒，卻難以行動(dòng)，不能自救。

（3）重度中毒 除昏迷外，主要表現(xiàn)為各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢冰涼，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴(kuò)大；呼吸淺表或出現(xiàn)潮式呼吸?？砂l(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，如腦水腫、肺水腫、心肌損害、休克、酸中毒及腎功能不全等?；杳詴r(shí)間的長(zhǎng)短，常表示缺氧的嚴(yán)重程度及急性一氧化碳中毒的預(yù)后及后遺癥的嚴(yán)重程度。

2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過(guò)程，亦有人稱之為“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”。

3、慢性中毒

一氧化碳是否引起慢性中毒尚有爭(zhēng)論。有人認(rèn)為可出現(xiàn)神經(jīng)和心血管系統(tǒng)損害，如神經(jīng)衰弱綜合征，表現(xiàn)為頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等以及心律失常、心肌損害和動(dòng)脈粥樣硬化等。

△遲發(fā)腦病者：可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森病藥物與其他對(duì)癥及支持治療

如何搶救一氧化碳中毒病人

當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，不要盲目進(jìn)入，治療原則和措施如下。

治療原則：

（1）迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，松開(kāi)衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)。

（2）及時(shí)進(jìn)行急救與治療。

輕度中毒者：可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療。

中度中毒者：應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。

重度中毒者：視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對(duì)癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。

（3）遲發(fā)腦病者：可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森病藥物與其他對(duì)癥及支持治療。

中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個(gè)月，觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)。

治療措施：

（1）急性一氧化碳中毒的治療：迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，立即給予氧療；積極防治腦水腫和肺水腫；促進(jìn)腦細(xì)胞代謝；對(duì)癥支持治療；蘇醒后處理。

（2）遲發(fā)性腦病的治療：現(xiàn)有治療方法包括高壓氧 、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、改善腦微循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和代謝、抗帕金森病藥物及對(duì)癥治療等。

怎樣避免發(fā)生一氧化碳中毒

一氧化碳中毒多是由于疏忽大意造成的，因此提高警惕、預(yù)防為主十分重要。

加強(qiáng)預(yù)防一氧化碳中毒的衛(wèi)生宣傳，普及自救、互救知識(shí)，對(duì)取暖用的煤爐要裝好煙囪，并保持煙囪結(jié)構(gòu)嚴(yán)密和通風(fēng)良好，防止漏煙、倒煙。

嚴(yán)格執(zhí)行職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)、安全生產(chǎn)制度和操作規(guī)程。

經(jīng)常檢修煤氣發(fā)生爐和管道等設(shè)備，以防漏氣。產(chǎn)生一氧化碳的工作場(chǎng)所，必須具有良好的通風(fēng)設(shè)備。

加強(qiáng)對(duì)空氣中一氧化碳的檢測(cè)，設(shè)立一氧化碳報(bào)警器。

加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，進(jìn)入高濃度一氧化碳的環(huán)境工作時(shí)，要佩戴特制的一氧化碳防毒面具，兩人同時(shí)工作，以便監(jiān)護(hù)和互助。

□責(zé)任編輯/周洋