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        右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因硬膜外阻滯在TUVP手術(shù)的應(yīng)用

        2015-02-23 05:54:36吉林,王曙,蔡國(guó)森
        實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2015年19期
        關(guān)鍵詞:右美托咪啶羅哌卡因

        右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因硬膜外阻滯在TUVP手術(shù)的應(yīng)用

        吉林, 王曙, 蔡國(guó)森, 仇晶輝, 吳曉莉, 韋廣樂(lè)

        (江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院 麻醉科, 江蘇 鹽城, 224001)

        關(guān)鍵詞:右美托咪啶; 羅哌卡因; 硬膜外阻滯

        右美托咪啶是一種新型高選擇α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,它具有一定的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制交感神經(jīng)活性及抗焦慮作用,對(duì)呼吸無(wú)抑制,還對(duì)心、腦、腎等器官功能有保護(hù)作用[1], 常用于術(shù)前用藥和麻醉輔助用藥。近年來(lái)研究[2-5]表明,椎管內(nèi)注射α2受體激動(dòng)劑能減少局麻藥用量,縮短起效和延長(zhǎng)作用時(shí)間和加強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用。本研究探討右美托咪啶復(fù)合羅哌卡因硬膜外阻滯對(duì)TUVP經(jīng)尿道氣化電切手術(shù)麻醉效果的影響。

        1資料與方法

        1.1 臨床資料

        選擇2012年6月—2013年12月行TUVP手術(shù)患者60例,年齡60~85歲,體質(zhì)量50~75 kg,ASA Ⅱ~Ⅲ級(jí),有椎管內(nèi)麻醉禁忌、藥物過(guò)敏、心臟傳導(dǎo)阻滯和高血壓等基礎(chǔ)疾病的患者排除。隨機(jī)分為D組(n=30)和R組(n=30)。D組為右美托咪啶+羅哌卡因組,R組為生理鹽水+羅哌卡因組,2組患者術(shù)前臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 麻醉方法

        2組患者入室后開(kāi)放靜脈輸注鈉鉀鎂液200~300 mL擴(kuò)容,持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、心電圖、血氧飽和度,鼻導(dǎo)管吸氧,必要時(shí)行深靜脈穿刺置管,輸液、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。選擇L2~3間隙穿刺向頭端置管3~4 cm后改平臥位。給予試驗(yàn)量2%利多卡因3 mL,無(wú)全脊麻征象后,D組給予0.596%甲磺酸羅哌卡因15 mL+0.5 μg/kg右美托咪啶(1 mL), R組給予0.596%甲磺酸羅哌卡因15 mL+生理鹽水(1 mL),間隔5 min緩慢注藥。當(dāng)血壓下降達(dá)到30%時(shí)給予去氧腎上腺素糾正,心率低于50次/min時(shí),給予阿托品糾正。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ① 連續(xù)監(jiān)測(cè)并記錄BP、HR、SpO2和RR; ② 感覺(jué)阻滯起效時(shí)間(T1)即感覺(jué)平面開(kāi)始阻滯的時(shí)間;麻醉充分的時(shí)間(T2)即感覺(jué)阻滯達(dá)到最高平面且固定的時(shí)間;麻醉維持時(shí)間(T3)即麻醉充分至感覺(jué)平面開(kāi)始消退的時(shí)間;以及鎮(zhèn)痛時(shí)間(T4); ③ 給藥30 min后采用改良Bromage評(píng)分(0級(jí)—無(wú)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯;1級(jí)—不能抬腿;2級(jí)—不能彎曲膝部;3級(jí)—不能彎曲踝關(guān)節(jié))評(píng)定運(yùn)動(dòng)阻滯程度; ④ 麻醉效果的評(píng)價(jià),包括鎮(zhèn)痛、肌肉松弛情況和牽拉反應(yīng)(0級(jí)—麻醉失敗,需改全麻; 1級(jí)—鎮(zhèn)痛效果一般,中等或持續(xù)疼痛,需要輔助用藥,腹肌緊張,牽拉反應(yīng)嚴(yán)重; 2級(jí)—鎮(zhèn)痛效果良好,腹肌松弛,輕微牽拉反應(yīng); 3級(jí)—鎮(zhèn)痛效果極好,腹肌松弛,病人安靜無(wú)反應(yīng)); ⑤ 不良反應(yīng)及并發(fā)癥 如術(shù)中惡心、嘔吐、頭痛、尿潴留、心動(dòng)過(guò)緩和低血壓發(fā)生率,術(shù)后72 h隨訪有無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。

        2結(jié)果

        2組患者術(shù)前一般情況及術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)變化情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); D組感覺(jué)阻滯起效及麻醉阻滯完全時(shí)間均短于R組(P<0.05); D組麻醉維持及鎮(zhèn)痛時(shí)間均長(zhǎng)于R組(P<0.05), 而2組Bromage評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 見(jiàn)表1。

        表1 2組患者感覺(jué)阻滯起效、維持鎮(zhèn)痛時(shí)間比較

        與R組比較,*P<0.05。

        D組麻醉效果1級(jí)和2級(jí)低于R組,而3級(jí)明顯高于R組(P<0.05), 見(jiàn)表2。

        2組圍術(shù)期不良反應(yīng)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

        表2 2組患者麻醉效果的比較

        與R組比較,*P<0.05。

        3討論

        有研究表明,α受體激動(dòng)劑可樂(lè)定復(fù)合羅哌卡因作為局麻藥能縮短硬膜外麻醉感覺(jué)阻滯起效時(shí)間和運(yùn)動(dòng)阻滯起效時(shí)間,延長(zhǎng)其作用時(shí)間及術(shù)后鎮(zhèn)痛時(shí)間。右美托咪啶是強(qiáng)效、高選擇性α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,其選擇性α2∶α1為1 620∶1。研究[6]認(rèn)為,右美托咪啶的硬膜外鎮(zhèn)痛和肌松作用不是通過(guò)輔助局麻藥產(chǎn)生,而是有其他機(jī)制。α2AR廣泛分布于中樞與周圍神經(jīng)系統(tǒng),且在突觸前和突觸后都有表達(dá)。α2AR是G蛋白偶聯(lián)家族成員,激動(dòng)時(shí)會(huì)引起細(xì)胞膜Ca+內(nèi)流、K+外流,導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化[7]。硬膜外注藥后可直接作用脊髓神經(jīng)元突觸前膜和后膜上的α2受體,抑制傷害性刺激信息向更高級(jí)中樞的傳遞[8]。李紅等[9]研究表明,硬膜外腔注射右美托咪啶可降低羅哌卡因的硬膜外阻滯的EC50, 其推薦劑量為0.5 μg/kg。本研究觀察0.5 μg/kg的右美托咪啶硬膜外用藥在老年骨科手術(shù)麻醉中的應(yīng)用。

        表3 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生的比較

        藍(lán)斑是腦內(nèi)2腎上腺素能受體最密集的區(qū)域,是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)覺(jué)醒與睡眠的關(guān)鍵部位,右美托咪啶作用于藍(lán)斑核內(nèi)的2A 受體產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠抗焦慮作用,且無(wú)呼吸抑制作用。右美托咪啶治療寒戰(zhàn)的機(jī)制可能有兩方面:一是右美托咪定具有鎮(zhèn)靜催眠抗焦慮作用,可以減輕患者的焦慮和恐懼,從而減少寒戰(zhàn)的發(fā)生;二是通過(guò)作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,降低寒戰(zhàn)閾值[10],從而減少寒戰(zhàn)的發(fā)生。Doufas AG等研究發(fā)現(xiàn),靶血漿濃度為0.4 ng/mL的右美托咪啶和0.3 g/mL哌替啶,能夠使寒戰(zhàn)閾值降低。本研究結(jié)果顯示,D組感覺(jué)阻滯起效時(shí)間及麻醉充分時(shí)間均短于R組,D組麻醉維持時(shí)間及鎮(zhèn)痛時(shí)間均長(zhǎng)于R組,D組麻醉效果3級(jí)數(shù)明顯高于R組,D組寒戰(zhàn)明顯少于R組,未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,且循環(huán)穩(wěn)定。

        參考文獻(xiàn)

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        收稿日期:2015-01-20

        中圖分類號(hào):R 614

        文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

        文章編號(hào):1672-2353(2015)19-139-02

        DOI:10.7619/jcmp.201519051

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