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        曲美他嗪治療缺血性心肌病臨的床療效觀察

        2014-04-10 07:05:55
        中國醫(yī)藥指南 2014年10期
        關鍵詞:射血心肌病左室

        劉 穎

        (本溪市中心醫(yī)院,遼寧 本溪 130041)

        曲美他嗪治療缺血性心肌病臨的床療效觀察

        劉 穎

        (本溪市中心醫(yī)院,遼寧 本溪 130041)

        目的觀察曲美他嗪治療缺血性心肌病的臨床效果。方法選擇缺血性心肌病患者86例(根據(jù)NYHA分級為心功能Ⅲ~Ⅳ級,左室射血分數(shù)<45%)隨機分為兩組,治療組43例和對照組43例,對照組給予治療抗心力衰竭常規(guī)藥物,治療組在給予對照組常規(guī)藥物基礎上,加用曲美他嗪口服6周,兩組患者治療終止后通過觀察心功能分級,6 min步行試驗,左室射血分數(shù),評定療效。結果治療組在心功能分級,6 min步行試驗,左室射血分數(shù)改善情況都明顯優(yōu)于對照組,兩組比較,Ρ<0.05。結論 曲美他嗪治療慢性心力衰竭療效確切,值得臨床推廣。

        慢性心力衰竭;曲美他嗪;左室射血分數(shù)

        心力衰竭是常見疾病,嚴重影響生活質量,常規(guī)藥物如洋地黃類,利尿劑,血管緊張素轉換酶抑制劑等雖對CHF有一定作用,但CHF的死亡率仍較高。從CHF的不同環(huán)節(jié)治療心力衰竭仍有很大的空間,CHF時伴有能量代謝障礙,曲美他嗪通過抑制脂肪酸氧化,提高ATΡ的生成,減輕CHF時能量代謝障礙,從而改善心臟的舒縮功能。本文對86例缺血性心肌病患者應用曲美他嗪治療,觀察臨床療效。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選自2013年1月至2013年8月間住院患者86例,符合缺血性心肌病評定標準,根據(jù)NYHA分級為心功能Ⅲ~Ⅳ級,左室射血分數(shù)<45%。其中男性42例,女性44例,年齡52~84歲,平均(66.3±7.6)歲,心功能NYHA分級:Ⅲ級38例,Ⅳ級48例;排除急性心機梗死、不穩(wěn)定心絞痛、甲狀腺疾病、心包疾病、嚴重肺功能不全、嚴重肝腎疾病。86例患者隨機分為兩組,治療組和對照組各43例,兩組患者的年齡,性別,心功能和左室射血分數(shù)經統(tǒng)計學處理均無差異(Ρ>0.05),具有可比性

        1.2 方法

        對照組給予規(guī)范的基礎治療:利尿劑、洋地黃類、血管緊張素轉換酶抑制劑;治療組在給予對照組常規(guī)藥物基礎上,同時加用曲美他嗪(法國施維雅藥廠生產)口服,每天3次,每次20 mg,療程6周。兩組患者治療終止后評定療效。

        1.3 觀察指標

        心功能分級,6 min步行試驗,左室射血分數(shù)。

        1.4 療效評定

        治療后NYHA心功能2級或以上為顯效,改善1級為有效,無改善或惡化為無效

        1.5 6 min步行試驗

        受試者在安靜通風,長20 m的走廊上來回行走,試驗前先讓患者熟悉測試方法和環(huán)境,并告訴受試者盡可能快走,必要時可自行調整速度(慢下來或稍作休息),若出現(xiàn)明顯癥狀,如頭暈、心絞痛、氣短等,立即停止試驗。試驗中不干擾患者,到6 min時,測量行走距離。

        1.6 統(tǒng)計學處理

        應用SΡSS11.5統(tǒng)計軟件分析,計量資料用均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗,Ρ<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義,Ρ<0.01表示差異有顯著統(tǒng)計學意義。

        2 實驗結果

        2.1 治療前后心功能比較

        治療組療效高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(Ρ<0.05),見表1。

        表1 治療前后心功能比較

        2.2 治療前后6 min步行試驗及左室射血分數(shù)比較

        兩組患者6 min步行試驗治療前后比較,Ρ<0.05,差異有統(tǒng)計學意義;兩組患者左室射血分數(shù)治療前后比較,Ρ<0.01,差異有顯著統(tǒng)計學意義,見表2。

        表2 治療前后6 min步行試驗及左室射血分數(shù)比較

        3 討 論

        缺血性心肌病是指由于冠狀動脈長期供血不足,供氧下降,致使心肌能量供應不足,最終導致心肌收縮功能下降,心排血量減少,發(fā)生慢性心力衰竭。心室重構和心肌細胞能量代謝失調是慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的病理生理機制之一[1],曲美他嗪通過抑制線粒體內長鏈3-酮?;o酶A硫解酶的活性,抑制脂肪酸的氧化和心肌對脂肪酸的攝取,使能量代謝由脂肪酸氧化轉移到葡萄糖氧化,后者產生等量的ATΡ可減少10%的氧耗,從而在缺血缺氧的狀況下,為心肌提供更多能量,增強心肌收縮力[2];曲美他嗪可以減輕由于缺血而引起的細胞內酸中毒和鈣堆積,保證心臟的舒縮功能;曲美他嗪還可以減少氧自由基和內皮素的釋放,避免細胞溶解和內膜損傷,減少細胞凋亡和壞死所致的心室重構和心功能減退[4]。曲美他嗪提高心肌細胞對缺氧的耐受性,不影響血流動力學,沒有明顯的負性肌力和血管擴張作用

        本實驗通過對86例老年缺血性心肌病患者進行治療,結果證實應用曲美他嗪組心功能分級好轉,6 min步行距離增加,射血分數(shù)提高,曲美他嗪臨床療效確切,值得推廣。

        [1] 蘇建文.曲美他嗪治療老年冠心病并發(fā)心衰105例臨床觀察[J].內蒙古中醫(yī)藥,2013,32(20):93-94.

        [2] 胡暉,賴玉瓊,周昭侖,等.曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床觀察[J].心血管康復醫(yī)學雜志,2007,16(6):573-575.

        R541.6

        B

        1671-8194(2014)10-0090-01

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