許保紅，張曉敏，邢雪琴，孫冬梅

心電圖Tp-e間期可反映心室肌跨壁復(fù)極離散度的指標(biāo)，對(duì)室性心律失常的預(yù)測(cè)、危險(xiǎn)評(píng)估、治療具有重要意義，而Tp-e／QT比值與惡性律失常的發(fā)生有更顯著的相關(guān)性［1］。本研究按Tp-e間期100 ms，Tp-e／QT比值為0.25為分界點(diǎn)［2］分為增大組和減小組，探討心電圖Tp-e間期和Tp-e／QT比值的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年11月—2014年2月住院患者200例，男119例，女81例，年齡54歲±15歲，按心電圖指標(biāo)Tp-e間期為100 ms和（或）Tp-e／QT 0.25為分界點(diǎn)，將其分為增大組（89例）和減小組（111例）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 急性心肌梗死的診斷必須具備以下條件：持續(xù)性胸痛病史；心電圖動(dòng)態(tài)演變過(guò)程中連續(xù)2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 m V；心肌壞死的血清標(biāo)記物濃度改變［3］。高血壓左心室肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)：血壓＞140／90 mm Hg，超聲心電圖檢查左室重量指數(shù) （LVMI）大于正常上限者。心力衰竭入選標(biāo)準(zhǔn)：具有明顯勞力性心慌，氣促癥狀（NYHA分級(jí)為3級(jí)～4級(jí)），體檢時(shí)雙肺底可聞及細(xì)濕性啰音，心臟超聲檢查提示左室射血分?jǐn)?shù)降低（LVEF＜50%）。肥厚性心肌病診斷：根據(jù)指南按照心臟二維超聲判斷，舒張末期室間隔厚度≥1.5 cm，舒張期室間隔厚度（IVST）／左室后壁厚度（PWT）≥1.3～1.5，確定有彌散性或節(jié)斷性肥厚不伴左室擴(kuò)張，左室高動(dòng)力腔徑，排除全身性或其他原因的心臟病［4］。

1.3 研究方法 使用麥迪克斯公司生產(chǎn)的MECG-200院內(nèi)網(wǎng)絡(luò)心電圖數(shù)據(jù)庫(kù)中隨機(jī)調(diào)出每一份心電圖放大10倍，抽調(diào)心電圖兩名有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師對(duì)每一份心電圖進(jìn)行測(cè)量和計(jì)算，選取胸前V2、V3、V4導(dǎo)聯(lián)中最大的Tp-e間期所在的導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行測(cè)量，測(cè)量連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期Q-T間期和Q-Tp間期，按Tp-e間期=Q-T間期-Q-Tp間期，取其平均值計(jì)算Tp-e間期及Tp-e／QT比值［5］。

1.4 研究?jī)?nèi)容 急性心肌梗死、高血壓左心室肥厚、心力衰竭、急性腦血管疾病及低血鉀等因素對(duì)Tp-e間期和Tp-e／QT比值的影響。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.5軟件分析，兩組比較用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

增大組中高血壓伴左心室肥厚、肥厚性心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭、急性腦血管疾病、低鉀血癥等所占比例均較減小組明顯增大（P＜0.01）。詳見(jiàn)表1。

表1 Tp-e間期和Tp-e／QT比值增大組與減小組影響因素比較 例（%）

3 討 論

在三層心肌細(xì)胞中，中層心肌細(xì)胞（M細(xì)胞）動(dòng)作電位時(shí)程最長(zhǎng)，外膜下心肌動(dòng)作電位時(shí)程最短，兩者的差異造成了心室肌電生理的異質(zhì)性，心室肌壁復(fù)極離散度（TDR）異常增大是室性心律失常發(fā)生的重要基質(zhì)［6］。1998年Yan等發(fā)現(xiàn)心外膜復(fù)極最先結(jié)束對(duì)應(yīng)T波峰末，而從細(xì)胞復(fù)極最后結(jié)束對(duì)應(yīng)T波的終末，因此認(rèn)為Tp-e間期可以作為心室跨壁極散度的心電圖指標(biāo)［7］，Tp-e可反映心室肌壁跨壁離散度，對(duì)室性心律失常的預(yù)測(cè)、危險(xiǎn)性評(píng)估和治療具有重要意義［1］。高血壓左心室肥厚患者惡性心律失常、心臟性猝死的危險(xiǎn)性明顯增大，隨著心室肌的不斷增厚，心功能不斷降低，心肌復(fù)極離散度逐漸增加，Tp-e間期增大，復(fù)極不均勻，這些可能都是高血壓左心室肥厚發(fā)生惡性心律失常、心臟性猝死的原因［8］。肥厚性心肌病患者左心室、室間隔異常增厚，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血嚴(yán)重不足，而引起缺血性心肌壞死，間質(zhì)細(xì)胞增生，使心肌組織的電各向異性增加極不一致，易引起惡性心律失常［9］。急性心肌梗死發(fā)生時(shí)心室肌3層細(xì)胞的離子流發(fā)生不同程度的改變，導(dǎo)致心室不同類型細(xì)胞間電壓差加大，易形成2相折返性早搏和2相折返性室性心律失常［10］。慢性心衰可以引起心肌纖維變性，使心肌電活動(dòng)出現(xiàn)不均一，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)間出現(xiàn)顯著異常，使TDR增大，易誘發(fā)惡性心律失常如尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）和室顫（撲）等并引起猝死［11］。急性腦血管疾病常引起一系列的心臟功能和電生理的改變，可能與疾病的應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)，使高齡患者腦血管疾病發(fā)生的時(shí)候加重了心臟疾患，后期會(huì)隨著疾病的穩(wěn)定和好轉(zhuǎn)，異常心電圖也會(huì)減輕或正常。低血鉀常常發(fā)生心律失常，可使Q-T間期延長(zhǎng)，U波增加延長(zhǎng)而誘發(fā)室速、尖端扭轉(zhuǎn)室速。心電圖Tpe間期和Tp-e／QT比值的影響因素是多方面的。

本研究中高血壓左心室肥厚、肥厚性心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭、急性腦血管疾病及低血鉀在增大組中所占比例均明顯增大，因此，這些可能都是心電圖Tp-e間期和Tp-e／QT比值的影響因素。這些因素都可以暫時(shí)或長(zhǎng)期引起心電圖Tp-e間期和Tp-e／QT比值的改變。因此臨床遇到心電圖Tp-e間期和Tp-e／QT比值異常應(yīng)積極尋找原發(fā)病，治療原發(fā)病，從而避免惡性心律失常的發(fā)生。

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