鐘天勝

（五華縣人民醫(yī)院，廣東 五華 514400）

免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)支原體肺炎患者炎性因子水平及免疫功能的影響

鐘天勝

（五華縣人民醫(yī)院，廣東 五華 514400）

目的 探討免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)支原體肺炎患者的炎性因子水平及免疫功能的影響。方法 將87例支原體肺炎患者按照隨機(jī)分層分組法分為觀察組組和對(duì)照組，對(duì)照組給予常規(guī)抗菌藥物治療，觀察組給予抗菌藥+免疫調(diào)節(jié)劑，觀察兩組血清炎性因子水平、免疫功能及。結(jié)果 對(duì)照組與觀察組治療前血清IL-4、IL-6及TNF-α含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組血清IL-4、IL-6及TNF-α含量均降低，組內(nèi)及組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；觀察組治療后淋巴細(xì)胞CD3+T和CD4+T的絕對(duì)值及比例均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 免疫調(diào)節(jié)劑能顯著改善支原體肺炎患者的免疫功能，降低血清炎性因子水平，對(duì)預(yù)防支原體肺炎的反復(fù)、持續(xù)發(fā)作有積極意義。

免疫調(diào)節(jié)劑；支原體肺炎；炎性因子；免疫功能

支原體肺炎與細(xì)菌感染性肺炎有明顯區(qū)別，二者區(qū)別表現(xiàn)在臨床癥狀和致病源不同，支原體肺炎的致病源為支原體，其沒有細(xì)胞壁，對(duì)于作用于細(xì)胞壁的抗菌藥物不敏感，因此常規(guī)用于治療細(xì)菌性感染肺炎有效的抗菌藥物治療支原體肺炎無效，臨床治療支原體肺炎應(yīng)用最為廣泛的為以大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥[1]。本文聯(lián)合應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥和免疫調(diào)節(jié)劑治療支原體肺炎，通過觀察患者炎性因子水平及免疫功能的改善情況，旨在探討免疫調(diào)節(jié)劑對(duì)支原體肺炎患者的炎性因子水平及免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2012年12月至2013年12月共收治支原體肺炎患者87例，男53例，女34例，年齡在26～54歲，病程 1～9 d，患者知情同意并簽署同意書，本次入我院治療前2個(gè)月未使用過免疫刺激調(diào)節(jié)劑，排除衣原體、立克次氏體、病毒及細(xì)菌感染引起的肺炎。將87例患者隨機(jī)為觀察組和對(duì)照組，觀察組47例，男27例，女20例，年齡30～54歲，平均（37.8±2.6）歲，病程 1～9 d，平均（6.4±1.7）d，其中有發(fā)熱癥狀者25例，對(duì)照組40例，男25例，女15例，年齡26～50歲，平均（40.2±1.7）歲，病程1～8 d，平均（4.9±1.8）d，其中有發(fā)熱癥狀者20例。兩組患者年齡、性別、病程、病情等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者給予吸氧、支氣管擴(kuò)張劑，以快速緩解癥狀，同時(shí)可根據(jù)臨床表現(xiàn)給予止咳、祛痰及退熱藥。對(duì)照組患者給予靜注濃度為1.5 mg/mL的阿奇霉素生理鹽水溶液250 mL，每次靜注時(shí)間不少于60 min，1次/天，連續(xù)用藥5 d，隨后改為飯前口服同等劑量的阿奇霉素片，1次/天，連續(xù)口服用藥5 d，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服匹多莫德片800 mg，2次/天，用藥1周后將口服劑量改為每次口服400 mg，再次連續(xù)用藥1周[2]。

1.3 觀察指標(biāo)：采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)治療前后兩組患者血清白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-6及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，應(yīng)用自動(dòng)流式細(xì)胞儀檢測(cè)兩組患者淋巴細(xì)胞亞群CD3+T及CD4+T的比例和絕對(duì)數(shù)[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組炎性因子水平比較：對(duì)照組與觀察組治療前血清IL-4、IL-6及TNF-α含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組血清IL-4、IL-6及TNF-α含量均降低，組內(nèi)及組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組淋巴細(xì)胞絕對(duì)值及比例比較：觀察組治療后淋巴細(xì)胞CD3+T和CD4+T的絕對(duì)值及比例均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

3 討 論

支原體肺炎是由支原體感染誘發(fā)的肺部炎性疾病。潛伏期1～3周，發(fā)病形式多樣，大部分患者僅出現(xiàn)低熱、疲乏，部分患者可出現(xiàn)突發(fā)高熱、頭痛、惡心等全身中毒癥狀。病原體黏附在呼吸道上皮細(xì)胞上，可釋放神經(jīng)毒素、過氧化氫等物質(zhì)，刺激呼吸道產(chǎn)生炎性反應(yīng)[4]。在治療上，大環(huán)內(nèi)酯類是支原體肺炎的首選抗生素[5]。由于支原體還可抑制免疫細(xì)胞功能活性，介導(dǎo)細(xì)胞因子等，使機(jī)體出現(xiàn)不同程度的免疫功能低下，表現(xiàn)出血清炎性因子水平改變[6]。因此，在常規(guī)應(yīng)用抗菌藥物的基礎(chǔ)上加用免疫調(diào)節(jié)劑。

匹多莫德是一種合成的胸腺二肽結(jié)構(gòu)的新型生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑，具有廣泛的生物活性?？纱龠M(jìn)機(jī)體抗體的形成，增強(qiáng)細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，提高巨噬細(xì)胞的趨化性，激活自然殺傷細(xì)胞和補(bǔ)體，調(diào)節(jié)機(jī)體的細(xì)胞免疫及體液免疫[7,8]。

表1 兩組炎性因子水平比較

表2 兩組淋巴細(xì)胞絕對(duì)值及比例

本文將抗菌藥物阿奇霉素聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)劑匹多莫德應(yīng)用于支原體肺炎治療中，結(jié)果顯示，兩組治療前血清IL-4、IL-6及TNF-α含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組血清IL-4、IL-6及TNF-α含量均降低，組內(nèi)及組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05）；觀察組治療后淋巴細(xì)胞CD3+T和CD4+T的絕對(duì)值及比例均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。由此說明，免疫調(diào)節(jié)劑相比單純應(yīng)用抗菌藥物的臨床效果之所以更佳，免疫調(diào)節(jié)劑能顯著改善支原體肺炎患者的免疫功能，降低血清炎性因子水平，對(duì)預(yù)防支原體肺炎的反復(fù)、持續(xù)發(fā)作有積極意義。因此該藥可作為抗感染藥物治療的重用輔助用藥，在支原體肺炎具有重要的臨床價(jià)值。

[1] 陳波,張經(jīng).支原體肺炎患兒血清體液免疫檢測(cè)的臨床研究[J].臨床肺科雜志,2012,17(6): 1045-1046.

[2] 王宗燕.小兒肺炎支原體肺炎肺外并發(fā)癥臨床分析及治療體會(huì)[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2012,31(15):52-53.

[3] 張益謀.炎琥寧對(duì)小兒支原體肺炎患者抗炎、促炎因子及免疫功能的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(16):2608-2610.

[4] You L,Chen H,Han C3,et al.The value of early diagnostic screens for the diagnosis of influenza A,B and Mycoplasma pneumoniae infections[J].Clin Lab,2013,59 (11/12):1239-1245.

[5] 孟晨.重癥支原體肺炎的支氣管鏡下表現(xiàn)和治療[J].中華兒科雜志,2010,48(12):954-956.

[6] 郝麗,鄭成中.支原體肺炎患兒D-二聚體、免疫功能變化及其意義[J].中國(guó)生化藥物雜志,2014,34(3):156-159.

[7] 王冠,李開為.匹多莫德對(duì)支原體肺炎患兒免疫及炎性因子的影響[J].臨床肺科雜志,2014,19(5):823-825.

[8] Carta S,Silvestri M,Rossi GA.Modulation of airway epithelial cell functions by Pidotimod: NF-kB cytoplasmatic expression and its nuclear translocation are associated with an increased TLR-2 expression[J].Ital J Pediatr,2013,39(1):29.

R563.1

：B

：1671-8194（2014）32-0262-02