李 娜 周明錦

鄭州市兒童醫(yī)院，河南鄭州 450053

糖尿病腎?。―N）屬于糖尿病微血管并發(fā)癥之一，目前該疾病的發(fā)病機制還有待進一步研究。DN 患者癥狀表現(xiàn)為尿蛋白上升，且當(dāng)尿蛋白上升時則表示患者病情不可逆轉(zhuǎn)，因此盡早確定DN 患者腎早期損傷的位置對臨床診斷及治療DN 具有重要的意義[1]。為此該研究2012年1月—2013年1月期間應(yīng)用放射免疫法測定DN 患者α1微球蛋白（α1-MG）轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)、尿微白量蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）水平，旨在為臨床診斷DN 提供研究依據(jù)。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2012年1月—2013年1月收治的58例兒童T2MD 患者為研究對象，患者均符合WHO 于1999年對DM的診斷標準。同時排除原發(fā)性、繼發(fā)性腎病患者、尿路感染者、合并感染、血液疾病、自身免疫疾病以及腫瘤患者。根據(jù)UAER 將T2MD患者分為2 組：單純糖尿?。―M）組30例，男性患兒18例，女性患兒12例，患者平均年齡（12.3±4.5）歲；糖尿病腎?。―N）組28例，男性患兒18例，女性患兒10例，患者平均年齡（13.2±5.2）歲。同時選取健康體檢者30例為對照組（NC組）：男性15例，女性15例，平均年齡為（10.6±3.2）歲。

1.2 方法

收集患者24 h 尿液并測定患者尿蛋白總量，同時將選取患者清晨尿液5～10 mL，并置于-20 ℃冰箱中保存，同時采用放射免疫法測定患者α1-MG、mAlb、TRF、β2-MG 水平，試劑盒由上海生物科學(xué)技術(shù)有限公司提供，操作過程嚴格按照試劑盒說明進行操作。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS17.0 進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間計量資料均值的比較采用成組設(shè)計t 檢驗。

2 結(jié)果

與NC組相比，DM組及DN 組α1-MG、mAlb、TRF、β2-MG 水平顯著上升，而DN 組顯著高于DM組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 3組尿微量蛋白測定結(jié)果分析（±s）

表1 3組尿微量蛋白測定結(jié)果分析（±s）

組別mAlb（mg/24 h）α1-MG(mg/L)β2-MG(mg/L)TRF(mg/L)NC組DM組DN 組t值P值15.98±3.25 52.36±4.56 112.30±32.81 12.789 0.000 6.85±1.36 14.23±7.85 23.6±5.69 14.263 0.001 0.08±0.02 0.12±0.08 0.19±0.12 10.396 0.002 2.59±0.21 4.12±1.41 6.19±1.01 9.885 0.000

3 討論

DN 是糖尿病患者嚴重的并發(fā)癥之一，患者表現(xiàn)為腎功能衰竭，預(yù)后效果較差。早期DN表現(xiàn)為尿中24 h 微量蛋白排泄量增加，在此期間約有20%的T2MD的DN 患者可出現(xiàn)大量尿蛋白丟失的情況[2]。WHO 對DN 的定義是患者24 h 尿中mAlb 含量為30～300 mg時即可診斷為隱性DN 患者。該研究中與NC組相比，DM組及DN 組α1-MG、mAlb、TRF、β2-MG 水平顯著上升，而DN 組顯著高于DM組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），從而說明 不僅TRF 增加可引起腎臟損傷，同時α1-MG、[IgG]、β2-MG 水平上升也可引起腎損傷。

DN 病變的基礎(chǔ)是由于腎小球基質(zhì)及腎小球血管中的葡萄糖胺聚糖的濃度下降，引起血管基底膜及血管內(nèi)皮通透性增加，導(dǎo)致尿液中白蛋白含量上升，進而引起腎小球基底膜增厚，導(dǎo)致腎小球硬化，最終導(dǎo)致腎功能衰竭[3]。DN 患者存在胰島抵抗作用，胰島抵抗可使得腎小球動脈血管收縮過度，導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓上升，從而增加尿液中白蛋白的排出量[4]。因此，通過放射免疫法測定DN 患者尿液相關(guān)蛋白含量，可了解患者腎損傷的部位及程度，為早期診治DN 提高臨床依據(jù)。

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[4]Koreny M,Sterz F,Uray T.Effect of cooling after Human cardiac arrest on myocardial infarct size[J].Resuscitation,2009,2(2):345-346.