李 鑫 夏彩秋 于春榮 吳桂芬 胡軍榮

（黑龍江省大慶油田總醫(yī)院集團(tuán)腦血管醫(yī)院，黑龍江 大慶 163113）

鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察

李 鑫 夏彩秋 于春榮 吳桂芬 胡軍榮

（黑龍江省大慶油田總醫(yī)院集團(tuán)腦血管醫(yī)院，黑龍江 大慶 163113）

目的觀察鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果。方法隨機(jī)將短暫性腦缺血發(fā)作82例患者分為治療組42例和對(duì)照組40例，對(duì)照組采用川芎嗪20mg、血栓通0.45g，靜脈滴注1次/d，治療組100mL鹽水、法舒地爾30mg 2/d靜點(diǎn)，同時(shí)706代血漿500mL靜點(diǎn)1次/d。兩組治療14d，觀察效果。結(jié)果鹽酸法舒地爾、706代血漿對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作療效明顯優(yōu)于川芎嗪、血栓通，且不良反應(yīng)少。結(jié)論觀察鹽酸法舒地爾、706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床效果良好。

短暫性腦缺血發(fā)作；鹽酸法舒地爾

706代血漿短暫性腦缺血發(fā)作是腦卒中的高危因子，一次TIA發(fā)作后，腦卒中發(fā)生一月內(nèi)為4%～8%，一年內(nèi)為12%～13%，5年內(nèi)為24%～29%[1]。TIA頻繁發(fā)作者48h內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中的概率可達(dá)50%。TIA的患者有三分之一會(huì)發(fā)生腦卒中，還有三分之一繼續(xù)反復(fù)發(fā)作；三分之一發(fā)作自然消失。普遍認(rèn)為TIA是發(fā)生腦梗死的先兆及危險(xiǎn)信號(hào)。因此，及早治療TIA是預(yù)防腦梗死、降低死亡率和致殘率的關(guān)鍵。為了降低短暫性腦缺血發(fā)作的復(fù)發(fā)率，本院四年來(lái)應(yīng)用鹽酸法舒地爾、706代血漿臨床效果好?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2008年2月至2012年2月的短暫性腦缺血發(fā)作患者82例，隨機(jī)分治療組42例，男26例，女16例，年齡39～80歲，平均（59± 21）歲，病程5min～24h，并發(fā)高血壓5例，2型糖尿病4例，治療前頸動(dòng)脈型22例，椎-基底動(dòng)脈型20例，發(fā)作次數(shù)（3.3±2.5）次/日。對(duì)照組40例，男26例，女14例，年齡38～80歲，平均（59.5±20.5）歲，病程5min～24h，并發(fā)高血壓8例，2型糖尿病4例，治療前頸動(dòng)脈型22例，椎-基底動(dòng)脈型18例，發(fā)作次數(shù)（3.1±2.3）次/日。兩組患者年令、性別、TIA類型及發(fā)作次數(shù)、主要并發(fā)癥等方面差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組采用川芎嗪20mg、血栓通0.45g，靜脈滴注1次/d，治療組100mL鹽水、鹽酸法舒地爾30mg 2/d靜點(diǎn)，同時(shí)706代血漿500mL靜點(diǎn)1次/d。兩組治療14d觀察效果。兩組治療前后均行經(jīng)顱多普勒測(cè)定腦動(dòng)脈流速改變。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

所有患者均經(jīng)詳細(xì)詢問病史，符合頸內(nèi)動(dòng)脈-椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)及其分支缺血表現(xiàn)，并在短時(shí)間內(nèi)癥狀完全恢復(fù)（多不超過1h），發(fā)作間歇期神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征，且每天發(fā)作次數(shù)≥1次，并于治療前及病程24～48h后檢查頭顱CT無(wú)新梗死灶。TIA患者行TCD檢查均有不同程度的腦動(dòng)脈粥樣硬化及血流速改變。

1.4 療效評(píng)價(jià)

痊愈：臨床癥狀全部消失，血流速度改善80%。顯效：發(fā)作在3～14d內(nèi)控制，血流速度改善50%。無(wú)效：發(fā)作在14d內(nèi)無(wú)改善，血流速度無(wú)改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

兩組治療后，治療組總有效率優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較（例，%）

3 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～20min，多在1h內(nèi)緩解，最長(zhǎng)不超過24h，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀。本病與動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動(dòng)力學(xué)變化等多種途徑有關(guān)[1]，主要發(fā)病機(jī)制有：①血流動(dòng)力學(xué)的改變：基本病因可能是由各種病因（如動(dòng)脈硬化和動(dòng)脈炎等）所致的頸內(nèi)動(dòng)脈-椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，在此基礎(chǔ)上血壓的急劇波動(dòng)導(dǎo)致原來(lái)靠側(cè)肢循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血。②微栓子形成：栓子來(lái)源于動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓的破碎脫落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結(jié)晶等。微栓子阻塞小動(dòng)脈常導(dǎo)致其他供血區(qū)域腦組織缺血，當(dāng)栓子破碎或溶解移向遠(yuǎn)端時(shí)，血流恢復(fù)癥狀緩解。③鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征和某些血液系統(tǒng)疾病，如真性紅細(xì)胞增多癥、血小板增多、各種原因所致的嚴(yán)重貧血和高凝狀態(tài)等。鹽酸法舒地爾是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物，它的分子結(jié)構(gòu)為5-異喹啉磺酰胺衍生物，為RHO激酶抑制物，通過增加肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性擴(kuò)張血管，降低內(nèi)皮細(xì)胞的張力，改善腦組織微循環(huán)，不產(chǎn)生和加重腦的盜血，同時(shí)可拮抗炎性因子，保護(hù)神經(jīng)抗凋亡，促進(jìn)神經(jīng)再生。

本結(jié)果表明鹽酸法舒地爾對(duì)促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，減輕臨床癥狀，減少病殘率有一定療效。而鹽酸法舒地爾有預(yù)防和改善多種原因引起的血管痙攣，選擇性擴(kuò)張痙攣的血管，改善心、腦缺血能力，改善腦灌注，增強(qiáng)大腦抗缺氧能力，抑制腦神經(jīng)細(xì)胞受損，促進(jìn)神經(jīng)元軸突生長(zhǎng)，減輕受累腦細(xì)胞組織的炎性反應(yīng)，具有對(duì)缺血性腦血管病的顯著神經(jīng)保護(hù)和治療作用，值得在臨床推廣使用，提高生活質(zhì)量。706代血漿、羥乙基淀粉代血漿，為血容量補(bǔ)充藥，有維持血液膠體滲透壓作用，用于失血、創(chuàng)傷、燒傷及中毒性休克等。在治療腦血管患者可擴(kuò)容、改善微循環(huán)、降低血黏稠度的作用。短暫性腦缺血發(fā)作主要是由顱腦動(dòng)脈粥樣硬化造成的血管狹窄、腦動(dòng)脈痙攣，故予擴(kuò)血管治療同時(shí)給予擴(kuò)容具有重要意義。法舒地爾、706代血漿具有這方面作用，臨床療效好。

綜上所訴，鹽酸法舒地爾、706代血漿治療短暫性腦缺血發(fā)作具有療效顯著、副作用小等優(yōu)點(diǎn)，是一種可在臨床上推廣使用藥物方法。

[1] 賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:173.

R743.3

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1671-8194（2013）16-0116-02