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        貝那普利聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床研究

        2012-11-10 07:26:34吳進(jìn)良
        實用心腦肺血管病雜志 2012年3期
        關(guān)鍵詞:比索那普利洛爾

        吳進(jìn)良

        慢性心力衰竭 (CHF)以心排量減少、肺循環(huán)和 (或)體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征,又稱為充血性心力衰竭[1]。我們在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用貝那普利和比索洛爾治療CHF200例,總結(jié)了體會,現(xiàn)匯報如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2008年1月—2010年1月我院收治的CHF患者200例,按照入院順序隨機(jī)均分為觀察組和對照組各100例。觀察組患者男54例,女46例,年齡45~82歲,平均 (65±2.5)歲;病程3個月~8年,平均 (5±1.2)年。對照組患者男51例,女49例,年齡47~82歲,平均 (66±2.7)歲;病程6個月~10年,平均 (6±2.3)年。兩組患者在年齡,性別以及病程上差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05)。

        1.2 方法 患者入院后常規(guī)給予吸氧,限制鈉鹽攝入,糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂及治療基礎(chǔ)疾病。對照組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予貝那普利5mg,1次/d開始,若無不良反應(yīng),逐周增加5mg,可用到20mg/d分兩次口服。

        觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上,給予比索洛爾2.5mg/d開始,若無不良反應(yīng),逐周增加1.25mg,可用到10mg/d。定期復(fù)查心功能和心臟超聲。

        1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后病情變化;比較治療前后左室射學(xué)分?jǐn)?shù) (LVEF)和血漿B型腦尿鈉肽 (BNP)濃度變化。

        1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]按NYHA分級判定,顯效:心功能改善2級以上;有效:心功能改善1級以上;無效:心功能改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)??傆行蕿轱@效率和有效率之和。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,組間比較采用t檢驗和χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        觀察組死亡1例,對照組死亡2例;觀察組心功能改善總有效率為90.0%,優(yōu)于對照組的68.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=4.01,P<0.05)。觀察組患者心功能明顯改善,LVEF明顯增加,BNP顯著下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05)。

        表1 兩組患者療效比較Table 1 Comparison of curative effect of two groups of patients

        表2 兩組患者治療前后LVEF和BNP的變化Table 2 Changes of LVEF and BNP two groups before and after treatment

        3 討論

        近年來,人們對CHF的認(rèn)識由血流動力學(xué)理論轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌過度激活理論[3]。CHF患者心排出量下降引起減壓反射代償性激活交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)。但是長期交感神經(jīng)緊張,加重心臟負(fù)荷損害心肌;而且排出量下降使腎小球入球小動脈壓力下降,可激活腎素 -血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),導(dǎo)致水鈉潴留,可加速心功能的惡化。所以CHF的治療目標(biāo)已從“改善血流動力學(xué)”轉(zhuǎn)變?yōu)椤白钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌過度激活和心臟重塑,提高患者生活質(zhì)量和延長壽命”。

        血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)在CHF中的應(yīng)用逐漸增多。貝那普利是一種不含巰基的強(qiáng)效、長效的ACEI,在體內(nèi)水解成有活性的代謝物貝那普利拉而起作用,其可抑制ACE,阻止AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ,使全身周血管舒張,降低血管阻力,從而心功能獲得改善[4]。

        比索洛爾為第2代新型β受體阻滯劑,它特異性拮抗心臟β1受體而對外周受體作用極弱,且無內(nèi)在擬交感活性與膜穩(wěn)定作用。具有減慢心率,降低心肌耗氧量;抑制交感神經(jīng)活性;改善、恢復(fù)心肌收縮力,預(yù)防逆轉(zhuǎn)心肌重塑等作用[5]。

        臨床試驗證明,β受體阻滯劑和ACEI均可以抑制交感神經(jīng)對血管的收縮作用,解除微血管的痙攣,防止兒茶酚胺引起的心肌損傷。兩種藥物合用均優(yōu)于單用任一藥物,聯(lián)用可減弱或抑制RASS等血管收縮神經(jīng)體液系統(tǒng)的刺激,減輕其對心肌的損害;同時兼有擴(kuò)張小血管作用,減輕心臟負(fù)荷,延緩甚至逆轉(zhuǎn)左室重塑,阻止心衰的發(fā)展。

        綜上所述,我們認(rèn)為貝那普利聯(lián)用比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效可靠,可改善患者的癥狀,值得推廣。

        1 吳桂杰.比索洛爾治療充血性心力衰竭療效觀察 [J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2009,31:3846.

        2 王虹.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2008.4(7):123-124.

        3 陳敏生,羅健東.心血管病學(xué)[M].廣州:廣東科技出版社,2008:701-702.

        4 李曉翔,劉克,吳曉慧.貝那普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(31):103-104.

        5 顏富德,梁偉玲.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察.吉林醫(yī)學(xué) [J].2010,31(9):1197.

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