楊東梅

(延長(zhǎng)油田股份有限公司青化砭采油廠衛(wèi)生所，陜西 延安 716000)

血清降鈣素原(Procaleitonin，PCT)是降鈣素的前體，由116個(gè)氨基酸組成，無(wú)激素活性，正常情況下在血漿內(nèi)含量很少，在全身性感染或敗血癥時(shí)明顯升高，近年來(lái)被用作為臨床重癥感染的一項(xiàng)診斷或監(jiān)測(cè)指標(biāo)，血清PCT升高程度還反映全身炎癥反應(yīng)繼發(fā)全身多器官衰竭的嚴(yán)重性[1－4]。急性胰腺炎是消化酶對(duì)胰腺發(fā)生自身消化的急性炎癥，為臨床常見(jiàn)的一種急腹癥，其中急性出血壞死型胰腺炎很快可出現(xiàn)休克、腹膜炎及多器官功能障礙，病情危重，病死率高[6]，早期有效的搶救措施可以減輕炎癥反應(yīng)對(duì)全身重要器官組織的損傷并降低病死率，所以，對(duì)急性胰腺炎做出早期診斷具有重要的臨床意義。本文探討了兩種不同類(lèi)型的急性胰腺炎患者血清PCT水平的改變及其臨床意義，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)象選自2010－04～2012－04收治的急性胰腺炎患者33例，其中男19例，女14例;年齡21～68歲，平均32.9歲。將患者分為兩組:水腫型(18例)和出血壞死型(15例)。另選同期的健康體檢者16例為對(duì)照組，男女各8例，平均年齡33.1歲。所有患者入院后均給予禁食、胃腸減壓、抗感染、抑制胰液分泌及補(bǔ)液等綜合治療。所有病例在入院第1天、第3天、第6天和第9天抽取外周靜脈血標(biāo)本2 ml，分離血清，置－20℃冰箱冷藏待檢。

1.2 檢測(cè)方法

血清PCT測(cè)定采用雙抗夾心免疫發(fā)光法檢測(cè)，儀器為美國(guó)DADEBEHRING公司BNII型全自動(dòng)特定蛋白分析儀，試劑由德國(guó)柏林BRAHMS公司提供。嚴(yán)格按照試劑盒使用說(shuō)明進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，兩組臨床資料的比較用t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

33例急性胰腺炎患者血清PCT水平測(cè)定結(jié)果顯示，不論是水腫型還是出血壞死型，在入院后血清PCT水平均較正常對(duì)照組(0.5±0.2 ng/ml)明顯升高(水腫型P＜0.01，治療第9天例外;出血壞死型P＜0.001)。經(jīng)治療后，水腫型和出血壞死型血清PCT水平均有不同程度下降，在發(fā)病第9天，水腫型血清PCT水平已經(jīng)降至正常范圍，而出血壞死型血清PCT水平仍高于正常值(見(jiàn)表1)。

表1 兩種類(lèi)型急性胰腺炎患者血清PCT水平(ng/ml)測(cè)定結(jié)果

3 討論

PCT是降鈣素的前體，沒(méi)有激素活性，是由116個(gè)氨基酸組成的一種糖蛋白，分子量為13 KD。正常情況下，PCT mRNA在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核糖體上翻譯成含有141個(gè)氨基酸殘基的前PCT，分子量16 KD，前PCT進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，經(jīng)糖基化和切除N－末端的信號(hào)肽，生成PCT，此后依次經(jīng)不同的蛋白酶水解，最終生成 PCT和降鈣素[7－9]。在正常生理狀態(tài)下PCT只由甲狀腺C細(xì)胞合成，在血漿內(nèi)的含量很低，健康成人血清PCT值小于0.1 ng/ml，PCT在血液中的半衰期為25～30 h。在全身嚴(yán)重感染或敗血癥時(shí)，PCT可由甲狀腺以外的許多組織大量產(chǎn)生，如肝臟巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、肺和腸道粘膜下的淋巴細(xì)胞和神經(jīng)與內(nèi)分泌細(xì)胞等[10]。

近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的研究發(fā)現(xiàn)，在嚴(yán)重感染特別是嚴(yán)重的全身性感染時(shí)(比如敗血癥或膿毒血癥)，患者血清中PCT水平迅速升高，其升高的程度與感染的嚴(yán)重程度成密切正相關(guān);經(jīng)有效治療后，比如用手術(shù)清除感染灶、用抗生素控制感染，血清PCT水平迅速下降。因此，血清PCT水平可被用作評(píng)價(jià)感染嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)，還能反映治療效果及提示病情預(yù)后[11]。

由于出血壞死型胰腺炎起病急、病情重、病死率高，早期診斷非常重要。急性胰腺炎合并胰腺壞死時(shí)需要進(jìn)行外科手術(shù)治療，臨床醫(yī)師需要早期準(zhǔn)確做出診斷和判斷病情，血清PCT水平可以作為急性胰腺炎并發(fā)感染的敏感指標(biāo)，可幫助臨床醫(yī)師作出早期診斷和作為觀察療效的指標(biāo)。一般來(lái)說(shuō)，無(wú)菌性壞死胰腺炎和急性水腫型胰腺炎血清PCT水平無(wú)顯著變化。胰腺炎合并感染和壞死患者血清中PCT含量明顯增加。PCT＞1.8 ng/ml可預(yù)測(cè)胰腺感染壞死，其敏感性與特異性分別為80%和93%。Rau等的研究顯示，61例急性胰腺炎中，12例感染壞死性胰腺炎患者中的5例死亡者手術(shù)前血清PCT測(cè)定值高于7例存活者，存活組患者血清PCT測(cè)定值在手術(shù)后的1－3天降到正常范圍，而死亡組血清PCT測(cè)定值在術(shù)后持續(xù)升高直至死亡，血清PCT≥5.7 ng/ml的閾值預(yù)測(cè)患者死亡的敏感性與特異性分別為93%和91%[12－14]。血清PCT水平是第一個(gè)與急性重癥胰腺炎感染壞死在嚴(yán)重程度方面具有相關(guān)性的生化指標(biāo)，手術(shù)切除胰腺壞死組織后血清PCT水平迅速下降提示手術(shù)治療有效[15]。

本研究結(jié)果顯示，急性胰腺炎患者血清PCT水平明顯高于正常對(duì)照，出血壞死型胰腺炎患者血清PCT水平的升高程度比水腫型胰腺炎更為顯著。出血壞死型胰腺炎患者在入院后血清PCT水平一直保持高水平，經(jīng)治療后沒(méi)有下降的傾向;而水腫型胰腺炎患者血清PCT水平在患者入院當(dāng)天處于最高值，經(jīng)治療后逐漸下降，到第9天平均值已恢復(fù)至正常水平。以上結(jié)果提示，PCT從急性胰腺炎發(fā)病開(kāi)始就參與了其病理過(guò)程，水腫型胰腺炎患者胰腺受損和感染程度嚴(yán)重，血清PCT水平在短期內(nèi)不能恢復(fù)正常。由于血清PCT水平在急性胰腺炎的發(fā)病早期即顯著升高，并與其嚴(yán)重程度密切相關(guān)，因此可以作為急性胰腺炎的早期診斷、病情分析和預(yù)后判斷的有意義指標(biāo)。急性胰腺炎患者血清PCT水平很高，提示合并感染和胰腺損傷嚴(yán)重，需要緊急外科手術(shù)治療;如果急性胰腺炎患者血清PCT水平較低，則可能只是消化酶對(duì)胰腺發(fā)生自身消化的結(jié)果，沒(méi)有細(xì)菌感染或胰腺損傷不嚴(yán)重，保守治療即可，不需手術(shù)治療。

[1]Sakha K，Husseini MB，Seyyedsadri N.The role of the procalcitonin in diagnosis of neonatal sepsis and correlation between procalcitonin and C－reactive protein in these patients[J].Pak J Biol Sci，2008，11(14):1785 －90.

[2]Luyt CE，Guerin V，Combes A.Procalcitonin kinetics as a prognostic marker of ventilator-associated pneumonia[J].Am J Respir Crit Care Med，2005;171(1):48 －53.

[3]Delevaux I，Andre M，Aumaitre O.Procalcitonin measurement for differential diagnosis between pulmonary embolism and pneumonia[J].Crit Care Med，2003;31(2):661 －667.

[4]Polzin A，Pletz M，Erbes R，et al.Procalcitonin as a diagnostic tool in lower respiratory tract infections and tuberculosis[J].Eur Respir J，2003;21(6):939 －943.

[5]Wittau M，Mayer B，Scheele J，et al.Systematic review and meta－analysis of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis[J].Scand J Gastroenterol，2011，46(3):261 －70.

[6]Schuetz P，Albrich W，Mueller B.Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions:past，present and future[J].BMC Medicine，2011，9:107.

[7]Assicot M，Gendrel D，Carsin H，et al.High serum Procalcionin as a marker of systemic infection in emergency department Patients:a Prospective study[J].Clin Infect DIS，2002;34:895－901.

[8]Fu ZY，Wang YP，Chen Y.Observation of insulin exocytosisby a pancreatic β cell line with total internal reflection fluorescence microscopy[J].Chinese Medical Sciences Journal.2011，26(1):49 －52.

[9]Cakir E，Deniz O，Ozcan O.Pleural fluid and serum procalcitonin as diagnostic tools in tuberculous pleurisy[J].Clin Biochem，2005;38(3):234 －238.

[10]Brunkhorst FM，Eberhard OK，Brunkhorst R.Discrimination of infectious and noninfectious causes of early acute respiratory distress syndrome by procalcitonin[J].Crit Care Med，1999;27(10):2172－2176.

[11]Moulin F，Raymond J，Lorrot M，et al.Procalcitonin in children admitted to hospital with community acquired pneumonia[J].Arch Dis Child，2001;84:332 － 336.

[12]Prat C，Dominguez J，Rodrigo C，et al.Procalcitonin，C-reactive protein and leukocyte count in children with lower respiratory tract infection[J].Pediatr Infect Dis J，2003，22(11):963－968.

[13]Crain M，Stolz D，Bingisser R.Effect of procalcitonin guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections:cluster randomised，single blinded intervention trial[J].Lancet.2004，363(9409):600 － 607.

[14]BrunkhorstFM，AlNawasB，KrummenauerF，et al.Procalcitonin，C reactive protein and APACHE Ⅱ score for risk evaluation in patients with severe pneumonia[J].Clin Microbiol Infect，2002，8:93 －100.

[15]Mofidi R，Suttie SA，Patil PV，et al.The value of procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and development of infected pancreatic necrosis:systematic review[J].Surgery.2009，146(1):72 －81.