蔣洪春 曹林德 張建梅

強(qiáng)直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一種主要累及骶髂關(guān)節(jié)和脊柱等中軸關(guān)節(jié)的慢性自身免疫性疾病[1]，屬于血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病的一個(gè)亞型。該病好發(fā)于男性，發(fā)病高峰年齡為20～30歲，40歲以上及8歲以下的人群很少發(fā)病。臨床表現(xiàn)為脊柱和外周關(guān)節(jié)炎，并伴有胸廓、肺、心臟、虹膜等多部位的不同程度損害。非特異性滑膜炎和附麗病是AS的主要病理特征。AS早期癥狀不典型，從出現(xiàn)癥狀到確診往往需要數(shù)年時(shí)間，容易延誤治療的最佳時(shí)機(jī)。AS早期診斷已成為當(dāng)前風(fēng)濕病學(xué)界研究的一個(gè)熱點(diǎn)。而目前AS的診斷標(biāo)準(zhǔn)不適合于本病的早期診斷。原因在于必須有雙側(cè)Ⅱ級（或以上）放射學(xué)骶髂關(guān)節(jié)炎，加上有關(guān)的臨床癥狀才可以診斷[2]。且MRI技術(shù)未包括在目前通用的診斷（或分類）標(biāo)準(zhǔn)中。本研究旨在提高對早期骶髂關(guān)節(jié)炎MSCT及早期脊柱炎MRI表現(xiàn)的認(rèn)識。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集我院2009年8月～2011年6月臨床表現(xiàn)典型而常規(guī)X線檢查胸椎、腰椎陰性及骶髂關(guān)節(jié)陰性或可疑的早期AS患者24例。其中男19例，女5例；年齡14～50歲，平均（25.7±6.7）歲；病程6個(gè)月～3年。臨床主要表現(xiàn)為下腰痛、晨僵，部分患者曾出現(xiàn)過髖關(guān)節(jié)及外周關(guān)節(jié)不適或疼痛，22例骨盆按壓和（或）下肢“4”實(shí)驗(yàn)陽性?；颊哳愶L(fēng)濕因子均陰性，16例血沉（ERS）增高，9例C反應(yīng)蛋白（CRP）增高，21例人類白細(xì)胞抗原-B27（HLA-B27）陽性。所有患者行骶髂關(guān)節(jié)MSCT掃描及胸椎、腰椎MRI檢查。

1.2 檢查方法

1.2.1 CT檢查 采用SIEMENS Somatom Definition AS+64排螺旋CT?；颊呷⊙雠P位，使用2mm層厚高分辨率連續(xù)掃描，以骶髂關(guān)節(jié)上緣為基線，包括全部骶髂關(guān)節(jié)連續(xù)掃描，矩陣512×512，骨算法重建，并行冠狀位重建。

1.2.2 MRI檢查 采用MARCONI公司0.23T磁共振成像儀，24例胸椎及腰椎常規(guī)軸位、矢狀位及冠狀T1WI、T2WI及抑脂掃描，矩陣256×256，層厚5mm，間隔0.5mm。T1WI采用SE序列（TR450ms，TE20ms）；T2WI采用FSE序列（TR4200ms，TE100 ms）T1WI抑脂采用STIR序列（TR1079ms，TI90ms，TE16ms，反轉(zhuǎn)角90）；T2WI抑脂采用（TR4800ms，TI80ms，TE80ms，反轉(zhuǎn)角90）。

2 結(jié)果

2.1 MSCT結(jié)果 24例患者骶髂關(guān)節(jié)MSCT發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)炎19例，其中雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)受累13例（圖1a），單側(cè)受累6例（圖2a），骶髂關(guān)節(jié)正常5例；按紐約分級標(biāo)準(zhǔn)判斷骶髂關(guān)節(jié)受累程度，骶髂關(guān)節(jié)炎I級11例（45.83%），Ⅱ級8例（33.33%），0級5例（20.83%）。19例骶髂關(guān)節(jié)面均有不同程度的密度增高，且以髂側(cè)關(guān)節(jié)面顯著；皮質(zhì)白線中斷3例，局灶性微小蟲蝕狀骨質(zhì)破壞3例；關(guān)節(jié)面小囊變2例；1例骶髂關(guān)節(jié)間隙假性增寬（圖4a）。

2.2 MRI結(jié)果 24例患者胸椎及腰椎MRI檢查，發(fā)現(xiàn)在椎體前后緣的脊柱炎（Romanus病灶）13例，共32個(gè)病灶，9例多發(fā)，4例單發(fā)；表現(xiàn)為椎體前后緣上下邊角T1WI信號減低，壓脂T2WI信號增高（圖1b-c）；其中4例患者共7個(gè)Romanus病灶在治療一段時(shí)間后復(fù)查病灶不同程度縮小（圖3b-c）。1例Anderson病灶（圖4b），T1WI呈低信號，抑脂T2WI高信號。

圖1 男19歲，下腰痛伴晨僵1年；圖1a雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面硬化及微小骨侵蝕，1b-4c胸6椎體病灶壓脂T2WI信號增高及T1WI信號減低

圖2 男17歲，下腰痛1年；圖2a左側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面彌漫性硬化，髂側(cè)面為著，2b-3c抑脂序列胸6及胸12椎體小斑片狀異常高信號

圖3 男17歲，下腰痛6個(gè)月；圖3a雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面硬化及右側(cè)骨侵蝕，3b胸5椎體Romanus病灶，3c臨床治療6個(gè)月后復(fù)查病灶縮小

圖4 男23歲，后背痛2年；圖2a雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)不同程度骨侵蝕，右側(cè)骶髂關(guān)節(jié)假性增寬，4b多個(gè)腰椎Romanus病灶代表急性骨炎`

3 討論

AS病因不明，一般認(rèn)為與遺傳和環(huán)境因素引起的異常自身免疫有關(guān)，發(fā)病較為緩慢，全身及局部癥狀較輕，故早期不易確診。早期骶髂關(guān)節(jié)幾乎100%受累，雙側(cè)對稱發(fā)病為其特征，是診斷的主要依據(jù)。AS是以關(guān)節(jié)軟骨、滑膜受侵為特征的非特異性炎癥，滑膜小血管周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、少數(shù)多核細(xì)胞浸潤，致滑膜增厚，并形成血管翳，繼之發(fā)生關(guān)節(jié)軟骨破壞，軟骨下骨侵犯。侵蝕軟骨及骨質(zhì)而致關(guān)節(jié)面的骨皮質(zhì)吸收變薄或消失，形成關(guān)節(jié)面下的小囊狀透光區(qū)及“缺刻狀”關(guān)節(jié)面缺損，關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)囊纖維化和關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直，并有明顯骨質(zhì)疏松。病變多從骶髂關(guān)節(jié)開始，向上可侵犯頸椎。

按照紐約標(biāo)準(zhǔn)，AS骶髂關(guān)節(jié)炎分為5級，0級=正常；Ⅰ級=可疑病變；Ⅱ級=微小異常，局灶性侵蝕、硬化，關(guān)節(jié)間隙無改變；Ⅲ級=肯定異常，伴有侵蝕、硬化，關(guān)節(jié)間隙增寬/狹窄或部分強(qiáng)直中之一項(xiàng)者；Ⅳ級=完全性骨性強(qiáng)直[3]。早期骶髂關(guān)節(jié)炎的定義為CT骶髂關(guān)節(jié)炎≤Ⅱ級，而AS臨床早期對應(yīng)Ⅰ～Ⅱ級[4]。骶髂關(guān)節(jié)由骶骨耳狀面與髂骨耳狀面構(gòu)成的微動(dòng)滑膜關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)面呈“耳”狀，凹凸不平，X線平片由于解剖學(xué)相互重疊，Ⅱ級以下骶髂關(guān)節(jié)炎容易漏診，MSCT不受組織重疊干擾，圖像分辨率高，能更清楚地顯示關(guān)節(jié)間隙，提高侵蝕、囊變和皮質(zhì)中斷的檢出率，能較準(zhǔn)確診斷2級骶髂關(guān)節(jié)炎。本組24例患者X線平片13例患者骶髂關(guān)節(jié)陰性，11例患者髂骨關(guān)節(jié)面密度增高可疑病變，而MSCT發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)炎19例，其中雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)受累13例，單側(cè)受累6例，骶髂關(guān)節(jié)正常5例；按紐約分級標(biāo)準(zhǔn)判斷骶髂關(guān)節(jié)受累程度，24例患者骶髂關(guān)節(jié)炎I級11例（45.83%），Ⅱ級8例（33.33%），0級5例（20.83%）。正常骶髂關(guān)節(jié)的MSCT表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面光整，骨皮質(zhì)密度均勻，厚薄一致；關(guān)節(jié)間隙左右對稱，在2mm以上；關(guān)節(jié)面下骨松質(zhì)的骨小梁清晰可見；韌帶部分的間隙隨層面的上升而逐漸增寬。髂骨面的骨皮質(zhì)基本對稱，但不均勻，由前往后逐漸變薄；骶骨面骨皮質(zhì)常均勻一致，邊緣清晰，有韌帶附著處常不規(guī)則。由于此解剖特點(diǎn)，致使病變起源于滑膜的AS首先累及骶髂關(guān)節(jié)前下方的髂骨面，本組19例骶髂關(guān)節(jié)病變均表現(xiàn)為髂側(cè)較骶側(cè)重，并發(fā)現(xiàn)髂骨側(cè)皮質(zhì)白線中斷3例，3例出現(xiàn)微小蟲蝕狀骨質(zhì)破壞，2例出現(xiàn)小囊變，1例骶髂關(guān)節(jié)間隙假性增寬。

MRI可以發(fā)現(xiàn)平片、骨掃描陰性的脊柱炎癥。能顯示軟骨病變，還能檢出關(guān)節(jié)旁骨髓水中、脂肪沉積等脊柱炎的早期表現(xiàn)，在AS的早期階段，只有MRI的STIR序列和T1WI增強(qiáng)掃描才能發(fā)現(xiàn)急性期脊柱炎。Romanus病灶即發(fā)生于椎體前后緣的椎體骨炎，急性期MRI表現(xiàn)為椎體前后緣上下邊角T1WI呈低信號，抑脂T2WI信號增高，代表骨髓水腫，這種病灶椎體前緣明顯多于后緣[5]。椎體骨炎是AS的一個(gè)典型征象。從表面上看骨炎是一個(gè)炎性過程，實(shí)際上它代表的是以椎體椎間盤連接部位的附麗病及伴隨的骨侵蝕、硬化和韌帶骨贅為特征的一種非炎癥性反應(yīng)。受侵蝕的椎體前面的凹面變平直，甚至凸起，形成“方形”。早期脊椎受累，平片及CT表現(xiàn)正常，在骨侵蝕或隨后出現(xiàn)的修復(fù)之前，只有MRI能顯示早期脊椎受累的部位、范圍及程度。Baraliakos等[6]研究表明，AS患者M(jìn)RI上胸椎與腰椎炎性病變的比例分別為74%和24%，胸椎是脊柱中最容易受累的部位。慢性期由于病變區(qū)脂肪沉積，MRI上T1WI和T2WI信號均增高。本組19例胸、腰椎X線平片未見明確異常的患者，MRI檢查發(fā)現(xiàn)胸、腰椎椎體前后緣存在Romanus病灶13例，共32個(gè)病灶，9例多發(fā)，4例單發(fā)；表現(xiàn)為椎體前后緣上下邊角T1WI信號減低，壓脂T2WI信號增高，代表骨髓水腫、骨炎。隨著AS病變的進(jìn)展，Romanus病灶可導(dǎo)致椎體前方韌帶骨贅形成，它是指兩個(gè)鄰近椎體間形成骨橋，是AS的特征性表現(xiàn)。韌帶骨贅不同于骨質(zhì)增生是因?yàn)樗鼈冏畛醯姆较虿皇撬降?，而是垂直的，骨性?qiáng)直可以發(fā)生于椎體的邊緣或中心。

另外，AS累及脊柱的MRI表現(xiàn)還有Anderson病灶、滑膜關(guān)節(jié)炎、肌腱韌帶附著部炎、韌帶骨贅與骨性強(qiáng)直及不完全骨折[7]。Anderson病灶即相鄰椎體終板不規(guī)則侵蝕硬化，表現(xiàn)為受累椎間盤上方或（和）下方相對應(yīng)的椎體信號異常，T1WI低信號，抑脂T2WI高信號，本組可疑Anderson病灶1例，Anderson病灶可繼發(fā)椎體的不完全骨折，也稱Anderson骨折，多由輕微創(chuàng)傷引起，與AS所致的骨質(zhì)疏松和強(qiáng)直有關(guān)。最容易受累的肌腱韌帶附著部炎是棘間韌帶和棘上韌帶，抑脂T2WI呈高信號，增強(qiáng)T1WI病灶明顯強(qiáng)化?；りP(guān)節(jié)炎包括椎小關(guān)節(jié)、肋椎關(guān)節(jié)、肋橫突關(guān)節(jié)的炎癥，MRI表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)間隙模糊，呈長T1、長T2信號改變，由于肋椎關(guān)節(jié)和肋橫突關(guān)節(jié)強(qiáng)直，使胸廓活動(dòng)度減小。遺憾的是這些表現(xiàn)均為非特異性改變，如能做比較準(zhǔn)確的病理對照，相信可以成為AS早期診斷的手段之一。

了解早期AS脊柱的MRI及骶髂關(guān)節(jié)炎的MSCT表現(xiàn)，結(jié)合臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查，能使AS的診斷率大大提高。臨床高度懷疑AS而常規(guī)X線檢查陰性的患者，必須結(jié)合CT與MRI影像學(xué)檢查，才能做到早期診斷、早期治療。我們建議凡中青年男性出現(xiàn)腰背痛或髖部疼痛，尤其癥狀持續(xù)較長、不緩解，MSCT發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)模糊、關(guān)節(jié)面毛糙的患者，MRI發(fā)現(xiàn)脊柱異常信號，應(yīng)高度警惕為本病，甚至CT引導(dǎo)下穿刺活檢，需早期治療并隨訪復(fù)查。

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