唐康林

惡性室性心律失常是冠心病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常可引起猝死。冠心病心電圖T波峰-末間期（T-Pe間期）的改變，是由于某些心室肌肉復(fù)極化不均勻，引起心室電的不穩(wěn)定，從而產(chǎn)生多數(shù)折返激動(dòng)，誘發(fā)多種室性心律失常，惡性室性心律失常的高危性或易患性已逐漸引起人們的重視［1］。本研究旨在探討應(yīng)用β受體阻滯劑美托洛爾治療冠心病，了解親脂性β阻滯劑美托洛爾對冠心病T-Pe間期及惡性室性心律失常的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究回顧我院1999年3月～2009年3月住院的冠心病病人，其中56例發(fā)生惡性室性心律失常（單形性室性心動(dòng)過速28例，心室率逐步加快、有發(fā)展為心室撲動(dòng)和(或)心室顫動(dòng)趨勢的室性心動(dòng)過速12例，室性心動(dòng)過速伴血流動(dòng)力學(xué)障礙，出現(xiàn)休克或左側(cè)心力衰竭8例，多形性室性心動(dòng)過速，發(fā)作時(shí)伴暈厥5例，特發(fā)性心室撲動(dòng)和(或)心室顫動(dòng)3例，根據(jù)應(yīng)用β受體阻滯劑和胺碘酮抗心律失常分為β受體阻滯劑組（A組，n=24）與應(yīng)用胺碘酮組（B組，n=28），檢測應(yīng)用抗心律失常前和應(yīng)用抗心律失常后10d、1個(gè)月常規(guī)心電圖T-Pe間期的改變。

1.2 方法 使用日本光電8110P型心電圖機(jī)(紙速25mIn／8、定準(zhǔn)電壓為10.0nHn／mV)。所有納入者均要有應(yīng)用抗心律失常前和應(yīng)用抗心律失常后10d、1個(gè)月常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。由心電圖室專業(yè)醫(yī)師分別測量每個(gè)導(dǎo)聯(lián)相鄰3個(gè)心動(dòng)周期的QRS波群起點(diǎn)至T波頂點(diǎn)及QRS波群起點(diǎn)至T波終點(diǎn)的間期。Tp-e間期=Q-Tp間期一Q-Te間期，Tp-e離散度為最大Tp-e間期與最小Tp-e間期的差值。T波頂點(diǎn)為T波的最高峰上緣垂直與等電位線的交點(diǎn)，或倒置T波的最低谷下緣垂直與等電位線下緣的交點(diǎn)；T波終點(diǎn)是下降支與等電位線的交點(diǎn)，如有u波取T波與U波之間的交點(diǎn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10軟件，計(jì)量資料用x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和頻率表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組應(yīng)用抗心律失常前Tp-e間期、Tp-e離散度間期比較

2 結(jié)果

應(yīng)用抗心律失常藥物之前，兩組A組T-Pe間期和T-Pe離散度間期無明顯變化，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。應(yīng)用抗心律失常藥物10d后，兩組A組T-Pe間期和T-Pe離散度間期無明顯變化，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。應(yīng)用抗心律失常藥物1個(gè)月后，兩組A組T-Pe間期和T-Pe離散度間期明顯縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表2 兩組應(yīng)用抗心律失常后10d Tp-e間期、Tp-e離散度間期比較

表3 兩組應(yīng)用抗心律失常后1個(gè)月Tp-e間期、Tp-e離散度間期比較

3 討論

Tp-e間期可代表心室的跨壁離散度，而它的延長不僅與誘發(fā)性室性心動(dòng)過速有關(guān)，也與自發(fā)性室性心動(dòng)過速有關(guān)。

胺碘酮是目前應(yīng)用最廣泛的抗心律失常藥物[2]，它屬于Ⅲ類作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常的電生理作用，能終止各類室性或室上性快速心律失常，對自律性增加、觸發(fā)活性及折返激動(dòng)都有效。因其促心律失常的副作用小，不影響室內(nèi)傳到，無負(fù)性肌力作用，不增加起搏閾值，有良好的抗顫作用，所以廣泛用于抗各種器質(zhì)性心臟病引起的快速心律失常。它可以作為有癥狀性心房顫動(dòng)伴心功能不全或慢性心力衰竭的一線用藥，多用于導(dǎo)致心臟驟停的惡性室性心律失常及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速，其中包括ICD的輔助用藥。臨床工作中常常會(huì)遇到無法判定來源的寬QRS波心律失常，也經(jīng)常因?yàn)榛颊邍?yán)重的心臟疾患而限制了其他抗心律失常藥物的應(yīng)用，這時(shí)選擇胺碘酮糾正心律失常是比較可靠的方法。所以胺碘酮是目前應(yīng)用最廣，療效可靠，最安全的抗心律失常藥物。

當(dāng)然胺碘酮也不是可以解決一切問題的神藥，尤其面對那些反復(fù)發(fā)作的室顫和持續(xù)性室速，也就是“電風(fēng)暴”[3]時(shí)常常效果不佳。患者患病時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，外源性或內(nèi)源性兒茶酚胺濃度持續(xù)增加，表現(xiàn)為交感興奮、交感過度興奮、交感風(fēng)暴等不同狀態(tài)，兒茶酚胺與心肌細(xì)胞膜的β受體結(jié)合后，通過一系列的酶促作用，發(fā)生連鎖作用的瀑布反應(yīng)?！半婏L(fēng)暴”使患者本身處于交感神經(jīng)激活狀態(tài)中，而反復(fù)的室顫、反復(fù)的電除顫能使患者發(fā)生繼發(fā)性交感風(fēng)暴，這時(shí)惡性心律失常持續(xù)復(fù)發(fā)，隨之而來的是其他抗心律失常藥物的作用明顯下降，造成搶救失敗，臨床醫(yī)生也常常把失敗原因歸結(jié)為患者原發(fā)病過于嚴(yán)重而收場[4]。其次，胺碘酮的致心律失常（扭轉(zhuǎn)室速）、甲狀腺功能異常、肺纖維化影響臨床的應(yīng)用。本研究中B組在應(yīng)用1個(gè)月后、其Tp-e間期、Tp-e離散度間期沒有A組縮短明顯。

β受體阻滯劑是Ⅱ類抗心律失常藥物，它選擇性與β腎上腺素能受體的結(jié)合，競爭性、可逆性的拮抗β腎上素能作用，進(jìn)而產(chǎn)生廣泛的離子通道作用;β受體阻滯劑的優(yōu)勢在于它可以抑制交感神經(jīng)的過度激活和興奮，打斷機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下的“交感瀑布”效應(yīng)[5]，從而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定與平衡，為其他藥物發(fā)揮作用創(chuàng)造條件，解除交感神經(jīng)過度興奮對機(jī)體的毒性作用;β受體阻滯可以使室顫閾值升高，并兼有中樞性抑制交感作用，也可以降低心率，穩(wěn)定心臟電生理;β受體阻滯也是惟一被證明能夠降低猝死的藥物，這一作用是其他藥物不能替代的。所以我們在搶救惡性心律時(shí)常尤其遇到“電風(fēng)暴”時(shí)應(yīng)盡快、盡早應(yīng)用β受體阻滯劑，盡快扭轉(zhuǎn)高交感狀態(tài)及伴發(fā)的極快速性心律失常。

β受體阻滯劑也不是適用于所有“電風(fēng)暴”患者，如果患者心室顫動(dòng)或室上性心動(dòng)過速反復(fù)發(fā)作后，心律變?yōu)榉强焖傩穆墒С＞筒粦?yīng)該應(yīng)用β受體阻滯劑。由于多年以來臨床醫(yī)生擔(dān)心β受體阻滯劑的負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)作用而限制了β受體阻滯劑的應(yīng)用。

[1] 顏登幼，鄒濟(jì)南，鐘詠霓，等.急性心肌梗死患者入院患者心電圖QT離散度的臨床應(yīng)用價(jià)值[J].中華心血管病雜志，1995，23（4）:287.

[2] 張?jiān)剑瑥埵佬?β受體阻滯藥干預(yù)急性心肌梗死心率變異性改變的多因素研究[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，26（4）：467-468.

[3] 王燕，閻保國.室性逸搏—室性早搏”二聯(lián)律[J].實(shí)用心電學(xué)雜志，2010，9（5）：353-354.

[4] 郭繼鴻.Brugada綜合征的診斷與治療[J].臨床電生理學(xué)雜志，2005，14(3):215-223.

[5] 郭永紅.小劑量胺碘酮治療老年室性心律失常QT間期與療效關(guān)系研究[J].中現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2007，17（14）：1777-1779.