王志星

江西省樂平市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江西樂平 333300

外傷性腦梗死是顱腦外傷后比較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，如果不能及早的發(fā)現(xiàn)、診斷和治療，將加重病情，增加患者的致殘率或?qū)е滤劳?。為了提高?duì)本病的認(rèn)識(shí)，我們收集了本院2007年1月～2012年3月共26例外傷性腦梗死病例，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行分析。報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組 26例，其中，男 19例，女 7例，年齡 2～68歲，平均27歲；致傷原因：墜落傷15例，車禍傷9，打擊傷2例；輔助檢查：傷后6 h CT掃描顯示硬腦膜外血腫（血腫量大于60 mL）4例，硬腦膜下血腫和或腦挫裂傷17例，單純顱骨骨折3例，無特殊改變者2例。24 h復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)腦梗死灶，其中，單側(cè)基底節(jié)區(qū)15例，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)4例，額顳頂葉2例，枕葉5例。同樣部位MRI提示異常信號(hào)，主要表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)和T2WI高信號(hào)。

1.2 治療方法

7例顱內(nèi)有明顯占位效應(yīng)的行開顱減壓術(shù)，19例行保守治療，均給予：（1）降顱壓，可使用甘露醇，每日量 0.5～1.0 g/kg，快速靜脈注射。（2）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)，可使用神經(jīng)節(jié)苷脂針靜點(diǎn)20～100 mg/d。（3）激素。（4）改善微循環(huán)及緩解腦血管痙攣等處理，可使用尼莫地平靜點(diǎn)4～6 mg/d。蛛網(wǎng)膜下腔出血明顯者行腰椎穿刺引流血性腦脊液，同期行高壓氧及功能康復(fù)鍛煉。

2 結(jié)果

隨訪6個(gè)月，按GOS評(píng)分[1]評(píng)價(jià)治療結(jié)果：良好15例，輕殘4例，重殘6例，死亡1例。

3 討論

3.1 發(fā)病機(jī)制

（1）腦血管受壓：腦挫裂傷，顱內(nèi)血腫致腦組織發(fā)生移位，使腦血管被直接壓迫或受壓于大腦鐮，小腦幕切跡緣，骨嵴等處，導(dǎo)致腦梗死。例如：顳葉鉤回疝可導(dǎo)致大腦后動(dòng)脈被壓迫在天幕緣，引起顳枕葉腦梗死。（2）腦血管痙攣：外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后氧和血紅蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C，進(jìn)而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持續(xù)收縮，引起血管痙攣[2]。蛛網(wǎng)膜下腔出血后還引起內(nèi)皮細(xì)胞源性血管擴(kuò)張因子耗竭，造成血管平滑肌舒張障礙導(dǎo)致腦缺血。（3）微循環(huán)障礙：顱腦損傷后，可致腦實(shí)質(zhì)內(nèi)點(diǎn)狀出血和血管內(nèi)微血栓形成，此外由于脫水劑的使用及限制病人的液體的入量，導(dǎo)致血液黏滯度增高，而且外傷后顱內(nèi)壓增高，造成腦灌注壓下降，血流緩慢，凝血系統(tǒng)被激活，血管內(nèi)血栓形成[3]。進(jìn)而引起腦梗死。這種顱腦損傷后的微循環(huán)障礙和血液流變學(xué)變化在傷后3～7 d達(dá)到高峰[4]。（4）腦血管損傷：外傷性腦梗死易發(fā)生在基底節(jié)區(qū)，該部位的血液供應(yīng)動(dòng)脈如豆紋動(dòng)脈，穿支動(dòng)脈等從主動(dòng)脈干分出，行走長(zhǎng)而迂曲，很少有吻合支，當(dāng)頭部外傷時(shí)，腦組織發(fā)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)，血管受牽拉與扭曲，造成血管內(nèi)膜損傷及痙攣，形成血栓，引起腦梗死。頸內(nèi)動(dòng)脈損傷也被認(rèn)為是外傷性腦梗死的又一原因，其發(fā)病機(jī)制為頸部直接損傷，可使頸動(dòng)脈血管內(nèi)膜損傷，形成附壁血栓或栓子脫落堵塞相應(yīng)血管。另外，頭部外傷時(shí)引起頭過伸或頸部快速向?qū)?cè)旋轉(zhuǎn)，頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜和中層撕裂，形成血栓，均可導(dǎo)致腦梗死[5]。（5）外傷性腦梗死：兒童較成人多見，因其頸部肌肉發(fā)育較頭顱相對(duì)遲緩，支持保護(hù)作用差，外傷時(shí)頭顱過伸度大，頸動(dòng)脈易受損[6]。同時(shí)，小兒顱骨彈性好，減速傷時(shí)外力向頭部中心區(qū)傳遞，外力消失顱骨復(fù)位瞬間所造成的負(fù)壓最大，近中心處的穿支小動(dòng)脈容易受損，故損傷后易造成內(nèi)膜脫落、血管痙攣乃至梗塞灶形成。而小兒植物神經(jīng)功能發(fā)育不健全，血管自我調(diào)節(jié)能力差，損傷后易發(fā)生痙攣，血管閉塞，也容易造成腦梗死的發(fā)生[7]。

3.2 臨床表現(xiàn)

外傷性腦梗死是顱腦外傷后遲發(fā)性腦損害之一。早期缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，且常與顱腦損傷的癥狀相互交雜，容易延誤診斷。其主要有以下特征：（1）明確的顱腦外傷史。（2）腦梗死的臨床表現(xiàn)距外傷時(shí)間有數(shù)小時(shí)的間隔，常出現(xiàn)無法用原發(fā)性腦損傷解釋的病情變化。（3）多見于兒童。（4）主要表現(xiàn)為遲發(fā)性偏癱，失語和或偏身感覺障礙等，嚴(yán)重的可以導(dǎo)致植物狀態(tài)甚至死亡。（5）行多次CT掃描和或MRI掃描，有利本病的診斷。（6）梗死灶多位于基底節(jié)區(qū)。

3.3 診斷

外傷性腦梗死的臨床表現(xiàn)特別是早期很難和原發(fā)性腦損傷相鑒別，因此需要對(duì)患者密切觀察，尤其當(dāng)患者出現(xiàn)不能用原發(fā)傷解釋的臨床表現(xiàn)，或者病情好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)病情惡化，行CT復(fù)查十分必要，CT復(fù)查不但可以發(fā)現(xiàn)梗死灶，而且可以觀察梗死灶變化過程包括范圍和CT值的變化[8-9]。通常腦梗死癥狀的出現(xiàn)和外傷常會(huì)有一個(gè)間隔期，神經(jīng)系統(tǒng)定位體征大多在24 h后出現(xiàn)，48 h達(dá)到高峰，遲發(fā)性偏癱是本病的臨床特征。目前最常用的影像學(xué)檢查手段為CT掃描，主要表現(xiàn)為與閉塞血管供血區(qū)相一致的低密度區(qū)，多呈扇形。但需要注意大多數(shù)腦梗死患者的CT表現(xiàn)在傷后24 h內(nèi)不會(huì)有明顯變化。因此，早期診斷腦梗死需要采取其他方法，例如MRI掃描，可在血管梗塞出現(xiàn)30 min后，即顯示相應(yīng)供血區(qū)的梗死灶，表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)和T2WI高信號(hào)。

3.4 治療

積極的治療原發(fā)性顱腦損傷，在常規(guī)應(yīng)用脫水劑、激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物等的同時(shí)，應(yīng)注意：（1）維持有效循環(huán)血量，提高腦灌注壓，充分地補(bǔ)充液體，增加血容量，不但能稀釋血液，降低血液黏度，并能維持收縮壓在較高水平，使腦灌注壓增加，血流加快，供氧增多，是防治腦梗死的重要措施[10]。（2）鈣離子拮抗劑的使用，如尼莫地平可選擇性地作用于腦血管平滑肌，擴(kuò)張腦血管，增加腦血流，減輕腦血管痙攣，改善缺血灶及其周圍腦組織的血流。（3）高壓氧治療，高壓氧能提高血氧含量和氧分壓，維持細(xì)胞的能量代謝，加速損傷血管的修復(fù)，促進(jìn)梗塞區(qū)側(cè)支循環(huán)的建立，有利于恢復(fù)損傷的腦組織和神經(jīng)功能。（4）開顱手術(shù)，患者腦梗死面積大，使中線結(jié)構(gòu)偏移大于0.5 cm，伴有意識(shí)障礙進(jìn)行性加劇，或已腦疝形成，則需要盡早行開顱手術(shù)治療，術(shù)中去骨瓣后敞開硬腦膜，顳肌直接覆蓋在腦組織上，術(shù)后顳肌與腦組織粘連易形成側(cè)支循環(huán)，使頸外動(dòng)脈參與供血，可以改善腦缺血的程度。

外傷性腦梗死的臨床表現(xiàn)易與原發(fā)性腦損傷的表現(xiàn)相混淆，致使延誤診斷和治療，因此，在臨床工作中需要提高對(duì)外傷性腦梗死的認(rèn)識(shí)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)采取積極有效的治療措施，改善患者的預(yù)后。

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