彭 燕，劉志偉

深圳市西鄉(xiāng)人民醫(yī)院檢驗科，深圳 518101

肺炎支原體是肺炎支原體肺炎（MPP）的主要病原體之一，其引發(fā)的疾病除了與支原體的直接感染有關(guān)外，還與患者本身的免疫功能有關(guān)[1]，為進一步探討支原體肺炎的發(fā)病機制及治療方案，本文對45例MPP患兒在治療過程中外周血白介素-6（IL-6）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的水平進行檢測。為MPP患兒的免疫學診斷和治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 MPP組 選取2010年3月～2011年3月我院收治確診的 MPP患兒45例，男 25例，女20例；年齡 1～13歲，平均（5.0±0.8）歲。除發(fā)熱、咳嗽等癥狀外，肺部可聞及中小水泡音和（或）X線片檢查示肺部病灶，臨床診斷符合《實用兒科學》中MPP患兒入選標準[2]，血清抗體肺炎支原體（MP）IgM陽性，且無其他病原感染的臨床及實驗室證據(jù)。患兒采血前除對癥（退熱、祛痰、止咳）處理外，未經(jīng)抗MP等特殊治療。

1.1.2 對照組 選擇我院同期正常體檢兒童30例，男16例，女14 例；年齡 2～12 歲，平均（6.0±0.7）歲。 無器質(zhì)性疾病，近 2 周內(nèi)無呼吸道感染，無其他急、慢性疾病，無過敏性及與免疫密切相關(guān)的疾病。兩組兒童年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 MPP組患兒在抗炎治療前和治療后10 d分別采集清晨空腹靜脈血3 ml，對照組同樣采集靜脈血3 ml。分別離心后留取血清放入4～8℃低溫冰箱保存，進行IL-6的水平檢測。

1.2.2 指標的測定 IL-6的檢測采用美國BECKMAN COULTER Unicel TMDXI 600檢測儀及其原裝配套試劑；hs-CRP的檢測采用采用日立7170S全自動生化分析儀進行測定，試劑購自日本生研株式會社；均嚴格按照說明書操作。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，組間比較采用兩組獨立樣本t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清白介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測結(jié)果比較

治療前MPP組血清IL-6、hs-CRP均高于對照組，差異有高度統(tǒng)計學意義（P<0.01）；MPP組治療后血清IL-6、hs-CRP均低于治療前，差異有高度統(tǒng)計學意義（P<0.01）；MPP組治療后血清IL-6、hs-CRP與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。 見表 1。

表1 兩組血清白介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測結(jié)果比較（）

表1 兩組血清白介素-6和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測結(jié)果比較（）

注：與治療前比較，t=6.11，*P<0.01；t=11.59，△P<0.01

3 討論

MPP在臨床上大多數(shù)表現(xiàn)為呼吸道感染綜合征，僅根據(jù)臨床表現(xiàn)常難與病毒、細菌和結(jié)核感染鑒別，給臨床治療帶來一定的困難。而MP是一類對β-內(nèi)酰胺類抗生素不敏感、缺乏細胞壁、形態(tài)上呈高度多樣性、能通過除菌濾器、并能在無生命培養(yǎng)基中生長繁殖的最小的原核細胞型微生物，是引起呼吸道感染的常見病原體之一，臨床上大多數(shù)表現(xiàn)為呼吸道感染綜合征。

IL-6是一種多功能的急性反應(yīng)性細胞因子，在機體受到細菌、病毒感染和其他損傷等刺激作用下，由T淋巴細胞、單核巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞等細胞大量分泌，在細胞炎癥反應(yīng)和組織損傷中處于中樞地位，可以促進平滑肌細胞的有絲分裂；刺激血管活性物質(zhì)的釋放，參與疾病的發(fā)生與發(fā)展過程[3]。本資料顯示，MPP組治療前的IL-6濃度[（17.65±2.50）mg/L]明顯高于治療后的 IL-6 濃度[（7.42±0.87）mg/L]與正常對照組患兒的IL-6濃度。提示小兒感染肺炎支原體后造成的局部損傷，激活了以淋巴細胞為主的各種炎癥細胞，使IL-6的分泌水平增高。表明臨床上測定血清IL-6水平有助于監(jiān)測MPP患兒的臨床治療效果。

hs-CRP屬參與局部或全身炎癥反應(yīng)的急性時相反應(yīng)蛋白，是人體非特異性炎性反應(yīng)存在及活動的重要標志物之一，主要由細胞因子（如IL-6）誘導肝臟細胞產(chǎn)生[4-5]。hs-CRP是目前所知較為敏感的急性期反應(yīng)的炎癥標志物。正常人血清中含量極小，當機體受到急性創(chuàng)傷或細菌感染等炎癥刺激后，hs-CRP濃度可以在幾小時內(nèi)迅速升高，在1～2 d達高峰，隨著感染的加重而持續(xù)升高[6]。本資料顯示，MPP組治療前的 hs-CRP 濃度[（25.32±3.80）mg/L]明顯高于治療后的 hs-CRP 濃度[（2.56±0.45）mg/L]與對照組患兒的hs-CRP 濃度。說明機體在MP感染狀態(tài)下，可以產(chǎn)高濃度的hs-CRP，而hs-CRP可以結(jié)合或黏附在病原體的表面，從而啟動機體的免疫防御作用；同時hs-CRP可以誘導產(chǎn)生補體參與機體免疫，殺傷病原體[7-8]。當機體清除MP的感染后，機體的hs-CRP濃度將恢復到正常水平。

本資料結(jié)果顯示，MPP患者治療前血清hs-CRP水平升高和治療后血清hs-CRP水平降低，均與IL-6的表達呈正相關(guān)，提示IL-6對hs-CRP的表達有重要的調(diào)節(jié)作用。表明血清hs-CRP和IL-6水平與MPP的病情有關(guān)，聯(lián)合檢測血清hs-CRP和IL-6水平，可作為臨床藥物治療MPP患者是否有效的監(jiān)測指標。

[1]馮雅娟,傅漢菁,劉曉燕.2型糖尿病患者皮膚微血流改變與病程的關(guān)系[J].微循環(huán)學雜志,2007,17(2）25-27.

[2]胡亞美,江載芳,褚福堂.適應(yīng)兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:1204-1205.

[3]袁志明.白介素-6與呼吸系統(tǒng)疾病[J].國個醫(yī)學:呼吸系統(tǒng)分冊,1997,17(1）:33-55.

[4]Monrioka M,Hamada J,Hashiguchi A,et al.Contribution of angiotensinconverting enzyme and angiotensinⅡto ischemic stroke:their role in the formation kf stable and unstable carotid atberoselerotic plaques[J].Surg Neurol,2004,62:292-301.

[5]Cui R,Tieu b,Recinos A,et al.RhoA mediates angiotensinⅡ-induced phosphor-Ser536 nuclear factor kappaB/RelA subunit exchange on the interleukin-6 promoter in VSMCs[J].Cire Res,2006,99:723-730.

[6]劉帥,熊其江.高敏C反應(yīng)蛋白在重癥肺炎支原體肺炎診斷中的意義[J].井崗山醫(yī)專學報,2009,16(3）:29-30.

[7]王縛鯤,王中華,安黎云,等.肺炎支原體肺炎患兒外周血中炎性因子變化及臨床意義[J].河北醫(yī)藥,2009,31(8）:951-952.

[8]董青蘭,石磊.小兒肺炎支原體感染72例檢驗結(jié)果分析[J].中國醫(yī)藥科學,2011,1(13):141.