朱 毅 潘光勇 朱泯宇

重慶市開縣中醫(yī)院（重慶405400）

脊柱螺旋偏心運動牽張力損傷是因為各種原因導致的細胞變形或破損，組織纖維部份斷裂或彈性下降，器官形變，或關節(jié)反復脫位至關節(jié)囊松弛，或韌帶附著點部份或完全撕脫等的損傷，至今報道甚少，而臨床十分常見，若不能正確認識和處理，往往經久不愈，因治療不當還可形成醫(yī)源性損傷。一旦認識，按其力學原理指導治療，可收事半功倍的療效。

1 脊柱牽張力損傷和“脊柱杠鈴原理”

1.1 脊柱牽張力損傷及疲勞性損傷特性 構成人體形態(tài)連接的是骨與韌帶的連接，產生運動、維持平衡均是韌帶弛張作用的結果。人體任何靜止或運動狀態(tài)，都需要馳、張韌帶牽制而達到動態(tài)或靜止的平衡，過度的弛張使韌帶與骨附點剝脫或部份斷裂，骨質結構壓縮，硬化或增生，剝脫分離同時加重。骨附點的剝脫，肌力下降，運動失衡，使關聯(lián)的局部或神經及所支配的部組織產生腫脹和疼痛癥狀。如脊柱，形如杠鈴，作為支撐整個身體的支柱，呈S狀彎曲狀，坐、立位或行走時，其重心前移，上頂頭顱，前托胸腹內臟，下與骨盆相連，形似直立的彈性杠鈴狀。在重心力作用下，時時維系著各種穩(wěn)定狀態(tài)和四肢功能活動的平衡。然而，人體的重心前移，各種活動的重力傳導必須以腰5骶1關節(jié)為中轉樞紐，呈脊柱偏心性倒螺旋多維空間運動，形如倒立的椎柱狀：隨著中轉樞紐位置的不同，一是以足為軸心的全身倒螺旋多維空間運動，二是以骨盆軸心在腰5骶1處的倒螺旋上半身多維空間運動，三是以頸7胸1為軸心的倒螺旋頭頸部多維空間運動。三部分運動又始終以前傾為主，俯視運動呈離心偏轉而不在一條直線，角度增大或減小決定偏心螺旋運動范圍大小。3個螺旋運動范圍因脊柱段關節(jié)短而多，韌帶纖維多且粗細長短不一，決定了上半身運動圓最大最靈活，加之脊柱杠鈴有兩個（頸、腰椎）彈性活動區(qū)，一個（胸椎）穩(wěn)定區(qū)，形如富于彈力的杠鈴。因此，損傷區(qū)固定情況特別突出，臨床疾患多以頸椎和腰椎為主。作為限制維護脊柱運動的韌帶，左右前側厚，后側較薄，長期超限負重的韌帶代謝產物堆積、水腫、變形，反復加重，彈性生物活性自然下降。治療時若修復時間過短，因張力耐受下降，再以短時間過度暴力牽拉或持續(xù)性疲勞牽拉，超過其彈性限度及生物活性，損傷不能有效恢復，又可至韌帶纖維部分變性、壞死、斷裂，附著點部份撕脫，在組織自體修復的作用下，形成撕脫—斑痕—力量減弱，再次形成牽張力損傷。脊柱因重心呈偏心倒立三角作用，運動形式同樣呈倒螺旋多維空間偏心運動，特別是在物體搬運時，重心更是前移，加之脊柱杠鈴的杠桿作用及自身的兩活一穩(wěn)，使各椎體關節(jié)面受力加大而不均，韌帶受損不一。Kennedy等[1]對人膝韌帶拉伸試驗發(fā)現(xiàn)，當載荷速度（變形率）增加4倍時，破壞載荷幾乎增加50%。損傷主要為韌帶牽拉斷裂、小關節(jié)位移、關節(jié)囊剝脫、骨質擠壓、纖維環(huán)破裂、髓核膨出或脫出、神經根壓迫，最后導致周圍神經組織受組織纖維擠壓，張力增高，理化特性改變，相關聯(lián)部位致病。這些循環(huán)住復的作用損傷具有累積性損傷的特點。肢體的運動，多以肌腹收縮牽動肌腱綜合力作用，合力止于牽拉骨附點，帶動骨干行多維圓周運動，形如小質量繩索韌帶與大質量固定骨定點連接力傳導能量易蓄積發(fā)熱致傷。當力的作用沿繩索向一定方向傳導至固定點時（轉折點），受不同介質影響，傳導終止或轉化其傳導方式，能量在此轉折點迅速貯存，該點的剛度、彈性限度迅速下降，持續(xù)反復的貯存，彈性限度下降，結果尤如魔術師反復迫折鋼匙一樣局部發(fā)熱甚至斷裂。鋼纜最易斷裂的部分是近于與另一物體連接的部位，肌腱骨附點同樣可以部分甚至完全性撕脫，這就是力的傳導與終止，決定著受傷易發(fā)部位和受傷性質。筆者對牽引器鋼繩進行試驗，分另以15kg、20kg力牽引下進行螺旋運動，結果20kg比15kg力牽引下在較早時間部分鋼絲結構斷裂。

1.2 一般牽張力損傷的分類 分為急性生理應激性損傷、慢性疲勞性損傷和病理性損傷3類。急性生理應激性牽張力損傷常見于車禍、高處跌傷、過渡拉伸或扭轉等運動系統(tǒng)損傷。如車禍至頸髓震蕩、頸部軟組織拉傷、分離性骨折、血管、神經拉伸或撕裂傷、內部器官破裂傷、急性頸、腰、膝、踝扭挫傷、肌纖維斷裂或肌腱撕脫傷、關節(jié)脫位等。特點：受傷時間短，損傷力度大，其強度瞬間超過正常細胞、纖維組織最大抗拉伸值域數倍，傷勢急重。慢性疲勞性損傷常見于長時間處于單一姿勢勞動，久站、久坐、久行或某種特定的運動姿態(tài)等，如腰肌勞損，椎間盤突出癥，網球肘，創(chuàng)傷性腕、膝關節(jié)炎，胃下垂并胃炎，孕產期至系膜拉伸傷，腹壁妊娠斑、孕娠水腫至關節(jié)周圍韌帶損傷，手術中對神經長時間牽拉傷等。特點：受傷時間長、損傷力度不大、強度小，長時間損傷降低了正常細胞、纖維組織最大抗拉伸值域，傷勢進展緩慢。病理性損傷常見于變形、增生、腫瘤、慢性水腫等原因所致疾病，如脊柱側彎、骨質增生、風濕、類風濕關節(jié)炎、骨關節(jié)結核、骨化性肌炎等。特點：受傷時間長、損傷力度不大、強度小，長時間損傷降低了正常細胞、纖維組織最大抗拉伸值域，伴有其他慢性疾病。

2 牽張力損傷的生理病理特點

由于牽張力損傷多見于運動系統(tǒng)損傷，大量研究均在于對脊柱韌帶、神經的過伸破壞進行研究，臨床研究還顯示各種肌筋膜的疼痛均有著不同程度的軟組織張力增高現(xiàn)象。

2.1 牽張力對細胞彈性形變能力的影響 正常細胞和組織可以對體內外環(huán)境變化等的持續(xù)性刺激作出形態(tài)、功能和代謝的反應性調整和適應，以維持正常生理形態(tài)和細胞間結構黏附力[2]。若刺激超過耐受與適應能力，就會出現(xiàn)形態(tài)、結構、功能和代謝損傷性變化，嚴重者導致不可逆損傷，與刺激性質、強度、時間密切相關。當細胞受到牽張力拉伸時，胞膜緊張，并發(fā)生形態(tài)改變予之適應；若牽張力持續(xù)加大或瞬間巨大，遠遠大于胞膜形變生理范圍，就會導致胞膜破損，細胞與細胞間結構破壞。細胞膜的破壞是細胞損傷機制的主要體現(xiàn)，可見進行性膜磷脂減少，磷脂降解產物堆積，細胞膜與細胞骨架分離，從而更易受拉力損害。如長期處于水腫狀態(tài)下的細胞由于胞質內水分含量增多，細胞體積增大，胞質疏松、淡染，胞核增大，染色變淺，線粒體嵴變短甚至消失，ATP生成減少，Na+-K+泵功能障礙，胞內Na+和水積聚，代謝產物蓄積，胞質高度疏松，內質網解體，發(fā)生空泡變，使整個細胞疏松，彈性形變能力下降。細胞彈性形變是組織器官損傷最根本的變化。研究認為[1]，肌腱干重的80%是膠原，是體內最豐富的蛋白，具有高級的結構組織，基本的三鍵螺旋多肽鏈單位，通過糖蛋白黏合作用，聚合成原纖維、纖維和較粗的纖維束，形成最佳的力學性能。膠原最重要的力學性能是拉升剛度和強度，分別為1×103兆帕斯卡，拉升強度為50兆帕斯卡。盡管因肌束橫載面積和長度延伸可抵抗牽拉作用，但仍然有臨界作用點，若大于這個點，膠原單位則會分離。長期疲勞，臨界作用點亦會下降。

2.2 牽張力損傷力學特征 牽張力損傷的力學特征復雜[3]，如肱二、三頭肌腱等骨骼肌與骨的連接處，是一個圓或橢圓形的面（S），有的是線性連接，如眼輪匝肌等。連接處接觸面積越大，附著纖維越多，附著力越強，抗肌腱牽拉力越強。單位時間（T）的抗拉度，因人因部位不同，有特定的極值（Fs）。設肌腹對肌腱附著點的作用力為F，牽張力損傷，肌腹收縮力為F1，肌腹與鞘膜磨擦力為 F2，則 F=（F1-F2）/S×T，若 F≥Fs，附著點即發(fā)生剝落或部份撕脫。若F＜Fs，則附著點局部無改變，或輕度水腫，肌腹疲勞，休息后水腫消失，疲勞緩解。人體在負重條件下或維持某種姿勢的運動，是肌群協(xié)調統(tǒng)一的運動，任何破壞肌群協(xié)調的因素都會導致肌群的不協(xié)調運動，不僅使對抗肌群的失調，其相向運動肌群亦難統(tǒng)一協(xié)調運動，部分處于不應期，部分處于應激期，為完成負重，保持負重條件下的體姿，應激狀態(tài)下的肌群載荷數倍于協(xié)同負重載荷，F(xiàn)1就會相應增大。特別是人體站立負重或坐姿位，身體總是以偏心性倒螺旋多維空間運動，重心前移來保持動態(tài)平衡，倒螺旋多維空間運動擺動越大，離中心的交應點所受載荷越大。臨床上可分為短時間應激狀態(tài)下增大和長期慢性疲勞性應激狀態(tài)下增大，而后者往往因慢性疲勞、代謝降低、出血、黏連、鈣化等多種病理變化使極值Fs減小，因此，較小F1亦會導致附著點部分或全部撕脫性損傷。同時，慢性損傷的附著點局部水腫或出血，導致S減少，牽張力F為肌腱牽引力與血腫張力的總和，剝落機率相應增大，F(xiàn)s逐漸減少，若附著點受相同力F的作用，撕脫或部分撕脫則更容易一些。牽張力F的運動軌跡是以近肌腹部骨關節(jié)為圓心的弦切力，與骨骼縱軸線成夾角α，弦切力構成牽張力F，遠端重心力與弦切力方向相反，大小相等或略小，與附著點至圓心的距離成正比，與夾角α成反比。因此F1傳導力一致，近離圓心的附著點受力小，遠離圓心的附著點受力大，則易撕脫。

2.3 脊間韌帶抗張力載荷 人體的運動，通常是依靠拉伸、壓縮及剪切扭力復雜運動平衡的結果，這種平衡是骨、肌肉、韌帶、神經、血管共同自身形變。如：脊椎通常承受著壓縮、牽拉、扭轉、剪切等形式的力學載荷[4]脊柱周圍韌帶在生理載荷下通過拉伸與收縮的對抗運動，達成一定姿勢下的平衡，從而維持脊柱的穩(wěn)定或脊柱的正?；顒?。韌帶多數由膠原纖維及彈性纖維組成，其承擔著脊柱大部份張力載荷[4]。研究認為[5]，黃韌帶是相鄰脊柱后伸及過伸唯一張力承擔者，抗張應力為30～50牛頓，最大破壞載荷是后縱韌帶的2.2倍，抗張力最強；其次是棘上、棘間韌帶，再次是后縱韌帶。其剛度以前縱韌帶最大，次為后縱韌帶，棘間韌帶最弱；棘上韌帶變形能力最強。背部肌群和腹部肌群同樣按比例張弛協(xié)調作用，才能保持脊柱正常生理曲度或生理活動。然而，肌力隨年齡增長而下降，男性50～59歲，女性40～49歲肌力最大下降值為1／2，70歲后降至原肌力的1／4。

2.4 骨及骨軟骨抗張力載荷 骨及骨軟骨組織同樣以骨結構中心在力的作用下，發(fā)生壓縮和拉伸的形變運動，縱向拉伸至塑性斷裂，壓縮至橫徑暴裂、脆性骨折。研究表明[6]：人體脊柱拉伸破壞載荷，頸部為（105±14.5）牛頓，20～30 歲，胸椎上（173±18.9）牛頓，胸椎下（336±13.2）牛頓；腰椎（4644±16.7）牛頓，大于 30歲約為 81%；椎間盤胸椎上（1424±16.3）牛頓，胸椎下（291±21.5）牛頓；腰椎（394±24.6）牛頓，大于 30 歲約為 75%。 骨組織往往會因為適應性運動形成偏心性拉伸的疲勞性損傷斷裂，骨小梁結構的破壞，骨強度的改變是顯微骨折的主要原因。如骨內固定后過度運動的再折，疲勞性骨折，直接暴力拉伸致脆性或塑性斷裂，偏心性暴力拉伸致螺旋性骨折。骨軟骨拉伸應變是用指數函數來描述的，任何導致骨成分或結構異常，如膠原蛋白消失或降解、多糖消失等均可以一種拉伸異常反映出來，甚至受到破壞。

2.5 脊神經及周圍神經的牽拉 神經組織對力具有適應和吸收能特性，在一定限度內保持著正常的穩(wěn)定和功能，若超過所能承受的范圍，即可導致結構和功能變化，甚至造成不可逆的損傷[5]。如脊神經根能被牽拉 15%～23%，肉眼無改變，但內部可能已發(fā)生了變化，組織學上，神經內纖維斷裂，在神經受到不均勻壓迫時又同時被牽拉，如屈曲位變?yōu)樯熘蔽?，神經內已發(fā)生了纖維斷裂，極易導致不可逆損傷。宗氏等[7]對7具新鮮尸體在模擬間盤突出情況下，腰神經根受力時的位移變化進行了測量。結果示100g牽拉力的作用下，神經根袖位移在1cm以下者占11.59%，位移在1～2cm者占78.26%，位移在2cm以上者占10.14%。認為神經根在椎管內松弛程度，可能是決定突出間盤在突出后是否引起臨床癥狀的病理基礎之一。神經根受到壓迫，活動就會受到限制，可能產生激惹和炎癥，神經內張力升高，發(fā)生小范圍結構破壞，造成神經根生物力學特性的改變。周圍神經在一定范圍內，張力隨延長長度的增加而增加，若超過了彈性限度，延長即使很少，張力也急劇增加，曲線陡直上升。神經損傷程度與受力強度、速度、時間有關，突然加載產生的應變是同樣載荷下緩慢加載的兩倍。研究還表明：5min張力下降最快，20min應力松馳大部分完成。周圍神經不同結構成份，對抗張應力能力各異，結締組織的鞘膜抗張力較強，髓鞘和軸漿及束內組織抗張應力較弱，神經內膜比神經纖維脆弱，抗張應力能力更弱。所以神經受牽拉時，各點承受的張應力不同，其受損的程度也不同。 不同的張力或壓力最終導致局部缺血引起神經束膜下出血和神經內膜水腫，導致結締組織增生，外膜增厚，疤痕組織形成，可防礙軸突生長和軸索連續(xù)，同時阻礙神經內血流供應，從而影響神經的功能[8]。

2.6 對脊髓的牽拉 國內學者毛方敏等[9]用脊髓組織內丙二醛（MDA）和過氧化物歧化酶（SOD）定量并附以組織形態(tài)學觀察牽張性脊髓損傷的機理分析，隨著牽開負荷的增大和時間延長，脊髓微血管充盈缺損、痙攣直至破裂出血，脊髓內MDA升高，SOD下降，5min和10min脊髓功能下降各為50%，因此牽張力損傷脊髓的主要原發(fā)機制是缺血，其出血和缺血導致了自由基介導的脂質過氧化反應，進而出現(xiàn)參與牽張性脊髓損傷的繼發(fā)病理損害。

2.7 血管的牽拉 血管被動牽拉后，血管壁張力增高，橫徑變小與之對抗，血流阻力增加，同時管壁通透性下降，對組織代謝率降低，酸性產物堆積。隨著牽張力的加大，血管壁部分撕裂或完全斷裂，出血，瘀阻，血栓形成，產生一系列病理改變。當肌肉被牽拉后，肌內毛細血管網被擠壓，血流加快；若持續(xù)性受壓，則靜脈回流減少。

3 牽張力損傷的臨床表象與力學特征

牽張力損傷是局限性損傷，病變表象在損傷局部并牽連周圍組織、神經、血管，臨床癥狀固定局限，局部增生、粘連，硬化，皮下結節(jié)。力學特征對刺激敏應性增加，正常承受載荷力下降，塑變彈性減低。臨床以疼痛、壓痛，運動或遇冷后加重，反復發(fā)作為特點，偶有彈響聲，X線攝片無明顯改變，后期鈣化影增強。修復可持續(xù)半年至1年，甚至更長。如創(chuàng)傷性指關節(jié)腫大的修復，膝、踝關節(jié)扭傷的修復，網球肘的修復，椎間盤突出后綜合征的修復等等，均十分緩慢。若治療不當，則難于修復愈合，亦可加重損傷。

4 牽張力損傷的康復治療

牽張力損傷至撕裂、撕脫或斷裂，出血、刺激、分泌及代謝增加，增生纖維化或骨化修復，大約需時3～5周，與剝脫的面積、斷裂的多少、受傷時間長度、受傷力學強度成正比。剝脫面積越小，血腫越小，傷力強度越小，恢復時間越短。如對肌腱附著點撕脫或斷裂損傷的治療，在著力點局部加壓，既增加附著點的內穩(wěn)性，又給以一定的刺激信號，促進機體自身的修復，最大限度恢復肌腱彈力的活性。對骨組織牽拉斷裂，應保持軸線恒定，同樣可在局部加壓刺激，促成骨細胞增生。對椎間盤突癥的牽引力度不能過大以免加重損傷，治療后必須有一定休息恢復的時間。禁止早期進行反復大量的按摩搓揉，特別是按摩肌腱附著點。筆者10余年觀察發(fā)現(xiàn)，對第5跖骨基底部骨折伴脫位，膝內側附韌帶傷，網球肘，指關節(jié)囊剝脫傷等治療均以加壓固定辦法較好，3周即可祛除加壓外固定，4周即可臨床愈合，無骨膜增厚或活動不適。若經常反復按摩，反而使臨床愈合延長，骨膜增厚，疼痛或關節(jié)活動不利可延續(xù)半年至1年以上。藥物治療牽張力損傷早期（3d內），在于止血、止痛；中期在于活血化瘀，促進毛細血管再生，修復肌腱疲勞為主；后期在于加強功能鍛煉，回復肌腱彈性，增加 Fs值為主。完全局限牽拉性撕脫傷，肌腹部隆起，無收縮力，支配關節(jié)功能喪失，應立即進行手術修復治療術。術后包扎3周，然后逐漸加強功能鍛煉。

5 結 論

牽張力的作用可能是導致骨質增生退變的病理基礎。黃生高等[10]對體外培養(yǎng)細胞張力模型進行牽張力作用下甲狀旁腺激素相關蛋白對人成骨樣細胞增殖影響的研究認為，牽張力可顯著影響人成骨樣細胞PTHrPMrnar表達水平，較單獨PTHrP刺激效應更具促進增生作用，可能是通過c-fos信號傳達途徑影響成骨細胞增生。肌體修復牽張力損傷需要細胞增殖，在局部形成結節(jié)或條索狀結構，臨床上大量骨附點X線片都可見增生的表現(xiàn)，特別是重體力勞動者。

牽拉長度與肌張力大小正相關、與持續(xù)時間成反比，從而進一步證實了疲勞累積損傷是導致人體亞健康的根源之一。聶平等[11]在對肌肉牽拉后即刻收縮與延時收縮對張力的影響研究后指出：骨骼肌初長度在一定范圍內，牽拉長度與肌張力大小正相關，并且牽拉后的延時收縮與即刻收縮比較，肌張力明顯減小。牽張力大，肌張力隨之增大，通透性下降；在牽張力一定的情況下，與時間成反比，肌張力減小，通透性增加。因此，筆者在治療牽張力損傷類疾病時，盡量降低局部的張力，面對痛點局部張力較高的部位，手法推拿時，向心性輕手法尤顯重要，患者易接受，治療效果更好，否則有加重癥狀的危險。國內學者董?；踇12]通過大量觀察研究發(fā)現(xiàn)皮下結節(jié)張力度明顯增高，治療時降低張力對疼痛的減輕和軟組織疾病的治療關系密切。

牽張力損傷是肌腱損傷常見重要因素之一，對骨細胞、組織纖維、神經、血管及器官牽張力損傷的生理、病理的局部變化已有學者進行了相關性研究，但還需要進一步的臨床研究，以滿足治療的需要。

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