王剛

慢性阻塞性肺疾病是一種氣流受限為特征的呼吸系統(tǒng)疾病，這種氣流受限為不完全可逆性，多呈慢性發(fā)展。慢性阻塞性肺疾病在長期缺氧狀況下，患者的凝血系統(tǒng)等均會(huì)發(fā)生改變。本文觀察低分子肝素輔助治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2007年11月～2009年11月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者82例，患者診斷符合中華醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)會(huì)2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。以上患者均為急性加重期的患者。同時(shí)排除以下患者：出現(xiàn)呼吸衰竭而需要機(jī)械通氣的患者；臨床上確診為支氣管哮喘的患者；合并有心力衰竭的患者；肝腎功能障礙的患者；精神病患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組。其中觀察組42例，其中男性23例，女性19例，年齡56～79歲，平均年齡為(68.7±5.7)歲，病程為4～11年，平均為(6.7±3.4)年。對(duì)照組40例，男性22例，女性18例，年齡57～78歲，平均年齡為(67.3±6.4)歲，病程為5～12年，平均為(7.0±3.1)年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者均給予抗生素抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、祛痰、持續(xù)低流量吸氧、調(diào)節(jié)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等治療。在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上，觀察組患者給予低分子肝素5000 U,每天2次，皮下注射，共應(yīng)用1周。在治療期間觀察兩組患者的癥狀改善情況，觀察兩組患者的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作程度等。

1.3 臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 臨床控制：患者咳、痰、喘等主要癥狀得到基本控制穩(wěn)定，肺部濕 音偶可聞及或消失，活動(dòng)耐受力顯著改善，無復(fù)發(fā)，患者飲食、睡眠、體力等明顯改善；顯效：患者病情相對(duì)穩(wěn)定，肺部濕 音明顯減少，患者活動(dòng)耐受力較前改善，發(fā)作次數(shù)減少，發(fā)作程度減輕，一般情況好轉(zhuǎn)；有效：癥狀有所減輕，肺部體征無明顯改善；無效：患者臨床癥狀及體征均沒有明顯改善或者甚至加重，發(fā)作次數(shù)及程度與治療前比較無明顯改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)建立數(shù)據(jù)庫，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組患者總有效率的比較采用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療后，依照臨床評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)對(duì)兩組患者臨床療效進(jìn)行評(píng)定，結(jié)果見表1。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者臨床療效評(píng)定結(jié)果(例)

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種比較常見的慢性肺部疾病，表現(xiàn)為氣流受限，且呈不完全可逆性。此類患者的肺功能表現(xiàn)為持續(xù)下降，慢性咳嗽、咳痰，氣短或者呼吸困難，出現(xiàn)喘息以及胸悶。此類疾病患者人數(shù)多，死亡率較高，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。慢性阻塞性肺疾病急性加重期多由感染引發(fā)，導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥和二氧化碳潴留，血液呈高凝狀態(tài)。其出現(xiàn)高凝狀態(tài)的原因主要有：①患者因呼吸困難，可長期慢性缺氧，機(jī)體在代償過程中，紅細(xì)胞出現(xiàn)代償性增多，紅細(xì)胞的壓積增大；

同時(shí)，由于長期缺氧會(huì)導(dǎo)致小動(dòng)脈痙攣，毛細(xì)血管內(nèi)壓增加，毛細(xì)管通透性增高，滲出增加，血漿減少，血液濃縮，血漿濃度明顯增高，在這些情況下，患者體內(nèi)的凝血系統(tǒng)功能增加，凝血因子活性增加，進(jìn)一步加重臨床癥狀[1-2]。②由于長期組織缺氧促使白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)如INF-α、IL-6、IL-8、IL-1β等參與肺泡上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，慢性阻塞性肺疾病發(fā)病過程中，內(nèi)、外源性氧化劑直接氧化作用于花生四烯酸產(chǎn)生異前列腺素加重血管內(nèi)皮損傷，由于血管內(nèi)皮受損、酸中毒及免疫復(fù)合物沉積，導(dǎo)致血管內(nèi)皮膠原組織暴露，刺激血小板黏附和聚集，從而激活凝血反應(yīng)鏈，纖維蛋白及免疫球蛋白也應(yīng)激增高。近幾年來，在國內(nèi)外的研究中，重度慢性阻塞性肺疾病血液存在高黏滯、高凝固狀態(tài)，尤其在重癥肺心病患者存在血栓前狀態(tài)或肺微血栓情況已得到廣泛的證實(shí)[3-4]，這為臨床診治提供了新的概念和依據(jù)。

低分子肝素相對(duì)于肝素而言相對(duì)分子質(zhì)量較小，能夠降低凝血功能，具有抗凝和抗血栓形成的作用，從而提高肺毛細(xì)血管內(nèi)的血流量[5]。慢性阻塞性肺疾病時(shí)，由于肺部的小血管常常被炎癥累及，導(dǎo)致肺小血管因慢性炎癥反應(yīng)使血管壁增厚，從而使管腔變得狹窄，使肺微循環(huán)出現(xiàn)障礙，出現(xiàn)血流淤積，促進(jìn)微小血栓形成。低分子肝素能夠抑制凝血酶激活，對(duì)血小板的聚集有抑制作用，能夠抑制暫時(shí)性血小板凝塊轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯缘难“謇w維蛋白凝塊，能夠改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，降低血液的黏滯性，對(duì)血栓形成有預(yù)防作用[6]。

在本文中，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素輔助治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期，患者的臨床癥狀得到有效改善，臨床效果顯著，這與低分子肝素的藥理作用是分不開的：低分子肝素能夠顯著改善患者的血流狀況，抑制微小血栓形成，降低血液黏滯性。

綜上所述情況，認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者因血液存在高黏滯、高凝固性狀態(tài)，甚至存在血栓前或血栓狀態(tài)，導(dǎo)致氧的彌散功能障礙，加重肺通氣/血流比例失調(diào)，改善其血液流變學(xué)指標(biāo)，減低血液血栓前狀態(tài)，防止血栓形成，在治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者及改善其預(yù)后中有重要的意義，應(yīng)在有效抗感染，糾正缺氧、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂，祛痰等常規(guī)治療上適時(shí)給予抗凝藥物低分子肝素治療，降低血液黏滯度，改善組織攝取氧和利用氧的能力，從根本上糾正低氧狀態(tài)，有助于改善臨床預(yù)后，降低病死率。

[1]張曙霞.硝酸甘油聯(lián)合低分子肝素鈣治療慢性阻塞性肺病40例分析[J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐雜志,2007,16(9):846-847.

[2]饒翠萍.低分子肝素治療慢性阻塞性肺病28例療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2007,20(2):44-45.

[3]Harjai KJ.Poten tial new cardiovascular rick factorx Left ventricular hypertrophy,homocystein(a),triglys-erids,oxidative stess and fibrinogen[J].Ann Lntern Med,1999,131(5):376-386.

[4]呂麗麗,朱述陽,姚紅衛(wèi),等.重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干預(yù)療效觀察[J].臨床肺科雜志,2007,12(11):1176-1177.

[5]郭玲,常煥顯,劉紅軍.低分子肝素治療COPD急性加重期療效觀察[J].山東醫(yī)藥,2003,43(19):34.

[6]陳俊,邱玉英,張玉林.低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺病急性加重患者D-二聚體水平的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,14(1):74-75.